Станет ли SARS-CoV-2 очередным сезонным вирусом?

актуальность

Распространенность и вирулентность SARS-CoV-2 в будущем остаются неопределенными. В то же время известно, что некоторые патогены, которые появляются, со временем становятся авирулентными на фоне достижения популяцией коллективного иммунитета. В исследовании, проведенном сотрудниками Университета штата Юта (University of Utah), США, разработана общая математическую модель, которая позволяет предсказать, когда взаимодействие между тремя факторами способствовать развитию авирулентности на фоне вступления SARS-CoV-2 эндемичных свойств. Среди указанных факторов — корреляция тяжести последовательных инфекций, гетерогенность восприимчивости лиц разного возраста в популяции и уменьшения тяжести заболевания благодаря частичному иммунитета [1].

Каждый из этих компонентов надлежащих обстоятельствах со временем может ограничивать тяжесть проявлений инфекционного заболевания, вызванного SARS-CoV-2. Но в сочетании указанные факторы способны быстро снижать частоту развития более тяжелых форм болезни, а также в целом манифестацию клинических проявлений инфекционного процесса в широком диапазоне условий. Учитывая, что в последующие годы будет накоплено больше информации об особенностях реинфекций, разработана модель в предусмотренный ею способ может помочь зафиксировать появление признаков того, что тяжесть течения COVID-19 начинает уменьшаться. Последнее, в свою очередь, будет улучшать понимание прогноза заболевания. Материал размещен в журнале «Viruses» 7 мая 2021

Ключ к прогнозу течения COVID-19

Цель работы — поиск инструментов для уточнения прогноза тяжести COVID-19 в будущем. Для этого исследователи сосредоточили внимание на изучении возможных путей получения патогенами авирулентности с течением времени. В частности, авторы обратили внимание на то, что пандемия 1890-х годов, исторически связана с вирусом гриппа, на самом деле могла быть вызвана сезонным коронавируса OC43, когда он впервые начал циркулировать в популяции людей. Знание того, что сейчас OC43 является лишь одним из сезонным коронавирусов, предусматривает возможность аналогичного пути трансформаций для SARS-CoV-2 [3]. Кроме того, во многих важных аспектах SARS-CoV-2 напоминает близкие к нему вирусы, вызывающие «доброкачественные» респираторные заболевания. Коронавирус NL63 для проникновения в высокодифференцированные эпителиальные клетки использует аналогичный рецептор АПФ 2-го типа (ACE2). Однако NL63 — еще один сезонный коронавирус [2].

Тяжесть течения COVID-19 меняется в соответствии с тем, как генетические варианты SARS-CoV-2 преодолевают естественный отбор. Однако генетическая эволюция — не единственный путь, который со временем обеспечивает ослабление тяжести клинических проявлений инфекционного процесса. Предполагаемые признаки влияния негенетических изменений демонстрирует опыт сотрудников Британской антарктической службы, которые, вернувшись в общество после длительных периодов изоляции в полярном среде, перенесли довольно тяжелое респираторное заболевание, вызванное риновирусами. Поскольку надежный иммунную защиту от заболеваний с тяжелым течением, вероятно, требует частого антигенного воздействия, иммунный ответ на забытые или новые вирусы может быть неэффективной, а проявления — обусловлены иммунопатологией [4]. Итак, за короткий промежуток времени, прежде чем произойдут изменения в результате естественного отбора, тяжесть течения заболевания может существенно снизиться на фоне формирования в популяции коллективного иммунитета.

В своей работе исследователи использовали математическую модель для характеристики условий, при которых иммунная система может способствовать развитию авирулентности за короткий промежуток времени, превращая SARS-CoV-2 в очередной сезонный коронавирус (Just Another Seasonal Coronavirus — JASC). Представленная модель включает три фактора, которые могут стать триггерами для SARS-CoV-2 в трансформации его в JASC. Первый из них основывается на том, что в случаях легкого или бессимптомного инфекционного процесса наблюдается значительно меньшее выделение вируса, что, в свою очередь, способствует меньшему инфицированию и дальнейшем легком течении заболеваний. Второй фактор связан с возрастными особенностями. Известно, что среди детей редко наблюдаются тяжелые формы течения COVID-19, вирусная контаминация ограничена, зато имунореактивнисть более выражена. Суть третьего фактора — продолжительность и напряженность иммунитета к SARS-CoV-2, может определять легкий ход, поскольку в популяции формируется покрытие частичного иммунитета, которое напоминает имунореактивнисть к другим респираторных вирусов.

выводы

В целом полученные данные предполагают, что изменения клинического течения COVID-19 могут быть вызваны прежде всего адаптацией иммунного ответа организма человека, а не трансформацией собственно SARS-CoV-2. По словам авторов, новизна подхода проведенного исследования заключается в признании конкуренции между легким и тяжелым течением определенного заболевания и прямом вопросе о том, какой из них будет превалировать в долгосрочной перспективе. По полученным выводам моделирования установлено, что легкое течение COVID-19 в конце преобладать. Это связано с тем, что именно легкие формы заболевания расширяют диапазон адаптации иммунной системы организма человека, способствуя повышению иммунореактивности. В то же время исследователи соглашаются с тем, что разработанные ими модели не учитывают все возможные факторы влияния на траекторию болезни. В частности, преодоление новыми штаммами SARS-CoV-2 частичного иммунитета может негативно сказаться на будущих прогнозах о ходе COVID-19. Кроме того, прогнозы основываются лишь на ключевых предположениях модели.

Список использованной литературы

1. Beams AB, Bateman R., Adler FR (2021) Will SARS-CoV-2 become just another seasonal coronavirus? Viruses, May 7 doi: 10.3390 / v13050854.
2. Raoult D., Zumla A., Locatelli F. et al. (2020) Coronavirus infections: epidemiological, clinical and immunological features and hypotheses. Cell Stress, 4: 66-74. doi: 10.15698 / cst2020.04.216.
3. Vijgen L., Keyaerts E., Moës E. еt al. (2005) Complete genomic sequence of human coronavirus OC43: Molecular clock analysis suggests a relatively recent zoonotic coronavirus transmission event. J. Virol. 79 (3): 1595-1604. doi: 10.1128 / JVI.79.3.1595-1604.2005.
4. Zinkernagel RM (2004) On immunity against infections and vaccines: Credo 2004 Scand. J. Immunol., 60 (1-2): 9-13. doi: 10.1111 / j.0300-9475.2004.01460.x.

Н.А. Савельева-Кулик,
редакция журнала «Украинский медицинский журнал»