Тромботические осложнения у пациентов с CОVID-19. Новый фенотип?

актуальность

С тромботических осложнений чаще всего тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) составляет распространено и прогностически неблагоприятное осложнение многих заболеваний. В общем тромботические осложнения занимают третье место среди непосредственных факторов заболеваемости и летальности, однако точные статистические данные отсутствуют в связи с трудностями прижизненной диагностики. Существует широкий спектр внешних и генетических факторов, которые можно считать предпосылками возникновения тромбоемолии. Одним из распространенных триггеров возникновения ТЭЛА считаются острые инфекционные заболевания [1]. Клинический опыт приобретенный с начала пандемии свидетельствует о повышенном риске возникновения тромботических осложнений у пациентов с тяжелым и умеренным течением CОVID-19, что, вероятно, связано с врожденной или приобретенной коагулопатией [2]. В отличие от традиционного представления о патогенезе ТЭЛА, в котором ключевую роль играет триада симптомов при Вирхову, исследователями выдвинуто предположение возникновения тромбоза in situ вследствие иммунного воспаления легких. Чтобы подтвердить эту мысль, группой исследователей из Медицинского центра Лейденского университета, Нидерланды, проведено исследование [3]. Результаты опубликованы в журнале «Thrombosis Research» (Исследование тромбозов).

Методы и результаты исследования

В исследовании приняли участие 23 пациента с подтвержденным диагнозом CОVID-19 и тромбоэмболических осложнений с такими признаками:

• отсутствие положительной динамики клинического состояния на механической респираторной поддержке;
• внезапное ухудшение респираторной функции;
• длительная лихорадка неясной этиологии на фоне применения антитромботических препаратов в профилактических дозах.

Контрольная группа состояла из 100 пациентов, которым диагноз ТЭЛА установлен за период 2017-2019 гг. По результатам визуализируя исследования у пациентов двух групп, проведенного с помощью компьютерной ангиопульмонографии, сравнивали следующие показатели:

• соотношение диаметров правого и левого желудочка (RV / LV)
• наибольший поперечный диаметр основного ствола легочной артерии;
• площадь распространения тромба в сосудистом просвете по шкале Qanadli;
• определяли месяца преимущественной локализации тромба и площадь пневмонита.

Дополнительно устанавливали связь между визуализируя признакам и тяжестью клинического состояния пациентов с CОVID-19.

результаты исследования

В общем тромботические изменения в паренхиме легких отмечали у всех пациентов с тяжелым течением коронавирусной респираторной инфекции и были сопоставимы с признаками пульмонит, или синдрома «матового стекла», который наблюдался у 93% пациентов с тяжелым и умеренным течением COVID-19. Средняя площадь поражения составляла ≥58% легочной паренхимы. У пациентов с умеренными респираторными признаками тромбы преимущественно оказывались в проксимальной области главной или лобулярной артерии (17%). Тогда как в случае тяжелого течения CОVID-19 у 70% пациентов тромбы проявляли в сегментарных сосудах, а в 13% пациентов — в субсегментарных артериях. Однако, в отличие от пациентов с ТЭЛА без респираторных признаков, внутрисосудистая распространенность тромба была меньше и достигала 8% просвета сосуда по шкале Qanadli (95% доверительный интервал (ДИ) -16 … -0,36%). При этом средний показатель соотношения просвета правого и левого желудочка ˃1, а наибольший поперечный диаметр основного ствола легочной артерии составил 4,6 мм у 74% пациентов респираторной группы. Дополнительно, по мнению исследователей, на протромботические состояние in situ вследствие иммунного воспаления легких указывали заметно выше показатели D-димера у пациентов с умеренным и тяжелым течением COVID-19 без клинических признаков тромбоза глубоких вен.

выводы

Таким образом, исследователи пришли к выводу о наличии различий фенотипа тромбоэмболических осложнений у пациентов с умеренным и тяжелыми клиническими признаками респираторной инфекции, вызванной новым штаммом коронавируса, и без них.

• 1. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y. et al. (2020) Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N. Engl. J. Med., 382 (18): 1708-1720. doi: 10.1016 / j.thromres.2020.05.039.
• 2. Ranucci M., Ballotta A., Di Dedda U. et al. (2020) The procoagulant pattern of patients with COVID-19 acute respiratory distress syndrome. J. Thromb. Haemost. doi: 10.1111 / jth.14854.
• 3. van Dam LF, Kroft LJM, van der Wal LI et al. (2020) Clinical and computed tomography characteristics of COVID-19 associated acute pulmonary embolism: A different phenotype of thrombotic disease? Thromb Res., 193: 86-89. doi: 10.1016 / j.thromres.2020.06.010.

По материалам https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7274953/#bb0030

Ю.В. Жарикова,
Редакция журнала «Украинский медицинский журнал»