Сосудистые когнитивные расстройства: клинические проявления, диагностика, лечение. С тестами

02 Июл Сосудистые когнитивные расстройства: клинические проявления, диагностика, лечение. С тестами

Биологическое старение производит к ряду изменений со стороны центральной нервной системы. Иногда, причиной таких изменений становятся психоневрологические или соматические заболевания. Больше вторых, таким трансформациям подвержены люди пожилого возраста, которые склонны к неврологическим расстройствам (более 50% — пациенты 65-70 лет).

В человеческом мозге находится сотни активных структур, обеспечивающих все необходимые функции для его полноценной жизни. Во время тех самых процессов старения, больше всего страдают структуры, отвечающие за интеллектуальные способности, настроение, психо-эмоциональное состояние человека. С учету этих особенностей, оценка выраженности нарушений начинается из исследования когнитивного статуса.

Если сравнивать пациентов, скажем, 50-ти и 70-ти лет, зачастую, отслеживается повышенная забывчивость старших (чаще всего они жалуются на неспособность запоминать события, происходящие в недавнее время). Когда речь идет о физиологических процессах (умеренном проявлении изменений, связанных со старением), отследить ухудшение памяти можно с помощью специальных тестов. Очевидных клинических проявлен быть не должно. У таких пациентов должна сохраняться полноценная ориентировка во времени, в пространстве, должна присутствовать здоровая критичность и мышление.

Нередко, доктору приходится наблюдать снижение скорости обработки информации, пониженную способностью запоминания и обучения, увеличение времени реакции на предоставленную информацию, обработку предложенных медицинских тестов. Достоверными показателями наличия отклонений являются нарушения праксиса, гнозиса, речи, счета.

Важно оценить адекватность субъективной оценки пациентом собственного состояния: заболевания, памяти, изменения образа жизни. Необходимо обязательно уточнит, какое настроение преобладает у пациента, на сколько: стабильная эмоциональная сфера, не испытывает ли больной дискомфорт в общении с другими людьми, нет ли затрудненно в ходе анализа недавнего диалога с кем-либо, в процессах мышления. Обычно, пациенты ощущают дискомфорт от таких метаморфоз, спустя беседа с доктором должна быть максимально тактичной, неспешной.

Большой процент информации в когнитивном благополучии больного можно получить еще во время общей беседы с пациентом, до проведения специальных тестов. Этот момент очень важен, так как быстрый переход к сухим диагностическим мероприятиям провоцирует выраженный негативизм, и, соответственно, снижает информативность результатов диагностики.

В случае, если больной скаржиться на ухудшение памяти, а тесты не показывают существенных отклонений от нормы, стоит в первую очередь думать о функциональных расстройствах. В большинстве случаев, это обусловлено депрессиями. Задумываться об органических нарушениях стоит в случае, если человек теряет адаптацию к обычным бытовым условиям, либо (если человек работает), наблюдает частичную потерю профессиональных навыков.

Не стоит исключать значимости депрессивных состояний у людей пожилого возраста. Нарушения сна, обострение хронических заболеваний, подавленное состояние, вполне могут вуалироваться под «классические картины» соматических патологий. Нередко, у таких пациентов развиваются частые простудные, инфекционные, воспалительные заболевания, связанные со снижением иммунных процессов.

Степень взаимодействия с врачом во время консультации, развернутость ответов больного, способное выполнять несложные инструкции также много о чем может сказать доктору.

Масштаб значимости когнитивных нарушений приуменьшать нельзя. В пожилом возрасте, цереброваскулярная патология нередко производит к инвалидизации больных. Заболевания, нарушающие нормальный кровоток головного мозга способны не только приводит к двигательным и сенсорным нарушениям, но и нервно-психическим расстройствам (вплоть до деменции, делирия, изменения личности, аффективных расстройств, галлюцинаций); дефекты высших мозговых функций: апраксии, афазии, мнестическим расстройствам.

Сосудистое поражение головного мозга занимает лидирующую позицию (второе место) среди причин развития деменции среди пациентов пожилого возраста (до 20 %, а по результатам некоторых исследований, все 50% от всех случаев деменции) [14,23]. Во многих развитых странах мира (Америка, Япония, Италия и др.) соотношение частоты болезни Альцгеймера и частоты сосудистой деменции приближается к 1:1 [27,29].

Цереброваскулярные расстройства – достаточно агрессивная патология: к когнитивным нарушениям добавляются двигательные и сенсорные расстройства. Именно поэтому, деменция сосудистого генеза является более злокачественной, чем какая-либо другая. Качество и продолжительность жизни существенно ниже, нежели в случаях внесосудистых причин развития деменции [23]. Основными причинами летального исхода является инсульт, инфаркт, тяжелая пневмония. В зависимости от причинного фактора развития сосудистой деменции можно рассчитывать на более или менее выраженное восстановление когнитивных функций.

В последнее время, разработке новых концепций сосудистых когнитивных расстройств (все патологии, связанные с цереброваскулярной недостаточностью) уделяется: серьезное внимание (касается и сосудистой деменции) [3,11,13,17]. Это говорит о существенных расширениях горизонтов имеющихся знаний о данной патологии. Согласно данной концепции, своевременное начало адекватной, эффективной терапии больных, обсуждаемой категории, могло бы снизить риск дальнейшего развития сосудистой деменции.

Не имея на сегодняшний день четких критериев оценки когнитивных расстройств, ввиду гетерогенности патологии, затруднительным является не только вопрос терапии, но и профилактики данных нарушений. К примеру, канадские ученые утверждают, что у пациентов, принимающих аспирин, риск развития сосудистой деменции гораздо выше [23]. Неопределенным объяснением тому является увеличение продолжительности жизни таких больных (благодаря приему ацетилсалициловой кислоты), и соответственно, повышение риска постепенного усугубления сосудистой патологии, ведущей к деменции.

Очень важно разграничивать понятия болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, так как по определению, это две совершенно разные патологии. И в случае второй, открывается гораздо больше возможностей по предупреждению развития и/или прогрессирования цереброваскулярной недостаточности, а значит и собственно когнитивных нарушений.

В зависимости от «давности» патологических изменений (а также от возраста больного, сопутствующих патологий, образа жизни и др. факторов), клинические проявления могут варьировать от умеренных когнитивных расстройств до тяжелой деменции. Именно поэтому, в последнее время, учеными уделяется все больше внимания именно легким и умеренным расстройствам когнитивных [2,7,11,18].

Диагностика и лечение сосудистых когнитивных расстройств

Помимо скрупулезного объективного осмотра, беседы с пациентом, проведения тестов, с помощью которых оценивается внимание и память пациента, существуют и другие факторы риска, показатели, которые могут привести к нужному диагнозу. Для диагностики сосудистых когнитивных расстройств важно учитывать данные инструментальных, лабораторных методов исследований, также, специфику некоторых других возможных причинных факторов. К последним относятся:

• Гипергомоцистеинемия

Гомоциестеин — серосодержащая аминокислота, не входящая в состав белка. Ее повышение может приводит к развитию атеротромботических, церебральных, кардиальных и периферических сосудистых нарушений, и (!) провоцировать нейродегенеративные процессы (болезнь Альцгеймера) [4,5,19,28].

Повышение гомоцистеина является независимым фактором риска развития повторного инсульта и очаговых изменений белого вещества головного мозга [19] Основной причиной развития гипергомоцистеинемии является дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 [19];

• Сахарный диабет

При сахарном диабете, нередко, наблюдается снижение скорости психических реакций, нарушение памяти и внимания, снижается потенциал к обучению новым навыкам. Характерными являются микро и макроангиопатии. Одним из более серьезных осложнений является развитие деменции (как проявление диабетической энцефалопатии). Губительное воздействие заболевания на сосуды в случае повышает риск развития болезни Альцгеймера и сосудистой деменции [15].

При наличии серьезных факторов риска, соблюдение рекомендаций грамотного специалиста и регулярный контроль основных (патогенетически значимых) показателей могут предотвратить развитие серьезных последствий, в виде сосудистых когнитивных расстройств. К одним их таких показателей относятся:

• уровень глюкозы в крови (профилактика развития осложнений в случае наличия сахарного диабета);
• артериальное давление;
• холестерин;
• показатели коагулограммы и др.

Для успешного лечения, необходимо обеспечить восполнение дефицита следующих витаминов:

• . Группы В (В1, В12, В6);
• Фолиева кислота;
• . Е и С.

Иногда, достаточно придерживаться здорового, сбалансированного питания, благодаря которому будет восполняться дефицит этих микронутриентов, но в некоторых случаях, все же показан прием лекарственных средств с конкретными дозировками необходимых витаминов, минералов.

Пациентам с риском/признаками развития сосудистых когнитивных нарушений необходимы консультации узких специалистов:

• невролога;
• офтальмолога;
• эндокринолога;
• кардиолога.

В качестве комплексного лечения показано применение следующих лекарственных средств:

• дезагреганты;
• ингибиторы холинэстеразы;
• антагонисты глутаматных NMDA-рецепторов;
• средства, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм [1,6,8];
• статины;
• гипотензивные средства и др.

Улучшение кровообращения,: стабильная профилактика кислородного голодания вещества мозга и стабилизация артериального давления, обеспечивает достойную профилактику развития сосудистых когнитивных расстройств [26-29].

Экстракт гинкго билоба является одним из обязательных составляющих комплексного лечения сосудистых когнитивных расстройств. В сочетании с указанными препаратами, применение гинкго билоба оказывает выраженное благоприятное воздействие на сосуды головного мозга, показывает положительные результаты в предупреждении прогрессирования сосудистых когнитивных нарушений.

Основные положительные свойства экстракта гинкго билобы:

• сосудорасширяющее действие;
• антигипоксантное действие;
• повышение эластичности стенок сосудов;
• противовоспалительное действие;
• улучшение мозгового кровообращения и мозгового метаболизма;
• препятствие агрегации тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови;
• препятствие развитию отека мозга в условиях токсического воздействия на мозг.

Таким образом, можно сделать вывод о том, что прием средств, улучшающих мозговое кровообращение, мозговой метаболизм, предотвращающих токсичное воздействие на ткань мозга различных агрессивных факторов, служит надежной профилактикой развития/прогрессирования патологий цереброваскулярной природы. В случае сосудистых когнитивных расстройств у пациентов пожилого возраста, назначение подобных средств должно входит в обязательный комплекс рекомендаций.

Чтобы помнить обо всем!

Одним из средств, которое может быть включено в схемы профилактики и коррекции нарушений памяти, и при ухудшении когнитивных функций, является комплексное средство Биломаг Форте Медивит.

Биломаг Форте Медивит содержит экстракт листьев гинкго билобы, лецитин, магний и витамин В6.

Экстракт гинкго билоба улучшает мозговое кровообращение, стимулирует клеточное дыхание и ускоряет метаболизм, обеспечивая доставку кислорода в течение и питательных веществ в нервные клетки, положительно влияя на их функционирование и оказывая позитивное воздействие на систему кровообращения в целом. Все это способствует улучшению памяти и концентрации внимания. Гинкго билоба является природным антиоксидантом и нейтрализует свободные радикалы, благодаря чему предотвращается старение клеток головного мозга.

Лецитин (фосфолипиды) является необходимой составляющей мембраны каждой нервной клетки, обеспечивает мембране «текучесть» ( в отличие от холестерина, обеспечивающего жорсткість), что эффективно защищает клетку от агрессивных воздействий и повышает ее устойчивость в условиях гипоксии. Фосфолипиды, являющиеся основным компонентом лецитина, обладают выраженными цитопротекторными свойствами. Результаты исследований также показали, что лецитин уменьшает окислительный стресс в мозге [ 44 ], стимулирует высвобождение нейротрансмиттера [ 45, 46 ] и увеличивает метаболизм глюкозы в мозге [ 45, 46 ]. Согласно исследованиям, применение лецитина оказывает положительное влияние на память и когнитивные функции [ 47 ].

Магний способствует снижению уровня стресса, уменьшает раздражение и возбуждение, улучшает мозговой кровоток путем непосредственного воздействия на тонус сосудов, а также в результате антагонизма к эндотелину-1. [61] Кроме того, он обладает противосудорожной активностью и системным гипотензионным эффектом. Магний (особенно в сочетании с витамином В6) оказывает нормализующее действие на состояние высших отделов нервной системы при эмоциональном напряжении, депрессии, неврозе.[48]

Витамин В6 улучшает метаболизм в тканях мозга, повышает работоспособность мозга, способствует улучшению памяти и настроения. Его дефицит сопровождается нарушениями обмена глутамина, что может сопровождаться судорогами [49].

---

Рекомендации к применению: может быть рекомендована в качестве диетической добавки к основному рациону питания для улучшения памяти и концентрации внимания.

Способ применения: взрослым и детям старше 12 лет по 1 капсуле 1 раз в день после приема пищи.

Результат виден при длительном применении.

Предостережение относительно употребления:

Не превышать рекомендованное дневное количество. Диетическую добавку не следует использовать как замену полноценного рациона питания.

Сохранять в недоступном для детей месте.

Противопоказания: дети до 12 лет, слышал к отдельным компонентам продукта, беременность и кормление грудью, а также при нарушении кровообращения. Перед хирургической операцией прием продукта необходимо остановить за 36 часов.

Перед употреблением требуется консультация врача.

Условия хранения: сохранять в недоступном для детей месте при температуре от +15 до +25 С – 36 месяцев от даты производства.

Состав 1 капсулы: оксид и карбонат магния — 120 мг, соевый лецитин — 100 мг, экстракт листьев Гинкго Билобы — 90 мг, витамин В6 — 1,4 мг.

Состав капсулы: желатин, наполнитель, микрокристалическая целлюлоза, антислеживающие вещества: стеарат магния, диоксид кремния.

Не является лекарственным средством. Без ГМО. [50]



Производитель: Совместное немецко-польское предприятие «Натур Продукт Фарма Сп. из.а.а.» (Natur Product Pharma Sp.z.o.o.) 07-300 Острув Мазовецки, ул. Подсточиско 30, Польша.

Эксклюзивный дистрибьютор: ООО «БАД-АЛТАЙ»,

Украина, г. Киев, переулок Балтийский 20.

Тест «Сосудистые когнитивные расстройства: клинические проявления, диагностика, лечение»

Имя пользователя или e-mail

Пароль

Запомнить меня

Литература:

1. Виленский Б.С. Инсульт. – СПб.: Медицинское информационное агентство, 1995. – 288 с.
   
   2. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. –М.: ГЭОТАР–МЕД, 2003. – 160 с.
   
   3. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Метод. пособ. для врачей. – М., 2005. – 71 с.
   
   4. Зорилова Ы.В., Суслина Из.А., Иллариошкин С.Н., Кистенев Бы.А. Наследственно обусловленная гипергомоцистеинемия в патогенезе ишемического инсульта у лиц молодого возраста. //Невролог. журн. -2005. –Т.10, №2. –С.14-17.
   
   5. Калашникова Л.А., Добрынина Л.А., Устюжанина Н.К. Гипергомоцистеинемия и поражение головного мозга. //Невролог. журн. – 2004. – Т.9, №3. – С.48-54.
   
   6. Каммерер Сек. Раннее начало терапии у пациентов с деменцией. //Русск. мед. журн. – 2003. Т.11, №10. – С.583-585.
   
   7. Лапша А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Невролог. журн. – 2006. – Т.11, прилож.1. – С.57-64.
   
   8 Федин А.Ы., Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения. Методические указания. – М.: Интермедика, 2002. – 256 с.
   
   9. Херман В.М., Бон–Олчевский В.Дж., Кунтц Г. Инфузионная терапия Актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией. (Результаты проспективного плацебо–контролируемого, двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара). //Русск. мед. журн. – 2002. Т.10, №15. – С.658-663.
   
   10. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте (двойное слепое плацебо–контролируемое исследование). //Русск. мед. журн. – 2002. Т.10, №12-13. – С.543-546.
   
   11. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Невролог. журн. – 2006. – Т.11, прилож.1. –С.4-12.
   
   12. Bowler J. V. Vascular cognitive impairment. //Stroke. -2004. –Vol.35. –P. 386–388.
   
   13. Bowler J. V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. /In: Vascular Cognitive Impairment. Ed. by T. Erkinjuntti, S. Gauthier. –London: Martin Dunitz, 2002. –P. 9–25.
   
   14. Bowler J. V., Hachinski V. Current criteria for vascular dementia – a critical appraisal. /In: Vascular Cognitive Impairment: Preventable Dementia. Ed. by J. V. Bowler, V. Hachinski. –Oxford: Oxford University Press, 2003. –P. 1–11.
   
   15. Deary I. J., Sommerfield A. J., McAulay V., Frier B. M. Moderate hypoglycaemia obliterates working memory in humans with and without insulin treated diabetes. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2003. –Vol.74. –P. 278–279.
   
   16. De Groot H., Brecht M., Machicao F. Evidence for a protective factor against hypoxic liver parenchymal cell injury in a protein–free blood extract. //Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. -1990. –Vol.68. –P. 125–128.
   
   17. Erkinjuntti T., Gauthier S. cause of Vascular cognitive impairment – the perspective. /In: Vascular Cognitive Impairment. Ed. by T. Erkinjuntti, S. Gauthier. –London: Martin Dunitz, 2002. –P. 643–651.
   
   18. Frisoni G. B., Galluzzi S., Bresciani L. et al. Mild cognitive impairment with subcortical vascular features. Clinical characteristics and outcome. //J. Neurol. -2002. –Vol.249. –P. 1423–1432.
   
   19. Garcia A., Zanibbi K. Homocysteine and cognitive function in elderly people. //Can. Med. Ass. J. -2004. –Vol.171. –P. 897–904.
   
   20. Herrschaft H., Kunze U., Gleim F. Die Wirkung von ACTOVEGIN auf die Gehirndurchblutung und den Gehirnstoffwechsel des Menschen. //Med. Welt. -1977. –Bd.28. –S. 339–345.
   
   21. Kanowski S., Kinzler E., Lehmann E. et al. Confirmed clinical efficacy of Actovegin in elderly patients with organic brain syndrome. //Pharmacopsychiat. -1995. –Vol.28. –P. 125–133.
   
   22. Kinzler E., Lehmann E., J. Groth, Heinrich K. Actovegin in der Behandlung geriatrischer Patienten mit hirnorganischem psychosyndrom. //Munch. Med. Wochenschr. -1988. –Bd.130. –S. 644–646.
   
   23. Leys D., Englund E., Erkinjuntti T. Vascular dementia. /In: Evidence–based Dementia Practice. Ed. by N. Qizilbash et al. –Oxford etc.: Blackwell Science, 2002. –P. 260–287.
   
   24. Oswald W. D., Steger W., Oswald B., Kuntz G. Die Verbesserung fluider kognitiver Leistungen als Indikator fur die klinische Wirksamkeit einer nootropen Substanz. Eine placebokontrollierte Doppelblind–Studie mit Actovegin. //Z. Gerontopsychol.–psychiatrie. -1991. –Bd.4. –S. 209–220.
   
   25. Oswald W. D., Steger W., Oswald B., Kuntz G. Die Verbesserung fluider kognitiver Leistungen mit Actovegin–Infusionen bei Alterspatienten mit leichtem bis mittelschwerem organischem Psychosyndrom. //Z. Gerontopsychol.–psychiatrie. -1992. –Bd.5. –S. 251–266.
   
   26. Ott A., Stolk R. P., van Harskamp F. et al. Diabetes mellitus and the risk of dementia. The Rotterdam Study. //Neurology. -1999. –Vol.53. –P. 1937–1942.
   
   27. Roman G. C. Facts, myths, and controversies in vascular dementia. //J. Neurol. Sci. -2004. –Vol.226. –P. 49–52.
   
   28. Seshadri S., Beiser A., Selhub J. et al. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and alzheimer’s disease. //N. Engl. J. Med. -2002. –Vol.346. –P. 476–483.
   
   29. Skoog I., Aevarsson O. Epidemiology of vascular dementia in Europe. /In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia. Ed. by J. o’brien et al. –London, New York: Martin Dunitz, 2004. –P. 35–48.