Положительное влияние кофе на болезнь Паркинсона

актуальность

Болезнь Паркинсона (БП) — одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний в мире. Как известно, ХП является возрастным заболеванием, распространенность которого в популяции составляет 1-2% среди лиц в возрасте> 65 лет, а первые симптомы заболевания впервые появляются в возрасте иногда до 50 лет. По этиологии ХП является многофакторным заболеванием. Кроме того, не вызывает сомнений, что ХП имеет четко выраженный генетический компонент, подтверждается повышенной частотой распространенности заболевания среди родственников пациентов. На сегодня идентифицировано 6 генов, мутации в которых приводят к развитию наследственных форм ХП. Мутации в гене, обогащенном лейциновимы повторами киназы-2 (LRRK2) Является самой распространенной причиной развития наследственных форм ХП, известной ныне. Также не вызывает сомнения, что некоторые генетические или окружающие факторы имеют способность модулировать экспрессию гена или оказывать влияние на патофизиологии ХП. Идентификация таких модуляторов может позволить в будущем корректировать факторы с целью профилактики ХП.

Проведено исследование с целью определения ассоциации между уровнем кофеина в плазме крови, наличием / отсутствием мутации в гене LRRK2 и риском развития болезни Паркинсона.

Дизайн исследования

К исследование было включено 368 носителей мутации гена LRRK2. Исследователями проанализированы образцы крови: в 118 пациентов с ХП и LRRK2 , В 115 человек с LRRK2 + Без ХП, в 70 пациентов с ХП без мутации гена LRRK2 и в 65 человек группы контроля без мутации LRRK2. Также в 68 пациентов были доступны образцы спинномозговой жидкости. В исследовании проанализирована связь между уровнем кофеина в плазме крови, статусом LRRK2 и ХП с поправкой на возраст и пол.

результаты

Концентрация кофеина в плазме крови была ниже у пациентов с ХП по сравнению с контрольной группой (р <0,001) и выше среди носителей гена LRRK2 (На 76%) по сравнению с лицами без мутации гена LRRK2 (На 31%).

Подобные результаты отмечено при анализе метаболитов кофеина (параксантина, теофиллин, 1-метилксантин) и нексантинових маркеров употребления кофе (тригонелин) как в образцах плазмы крови, так и спинномозговой жидкости.

Отмечено, что пациенты с ХБ и носители мутации гена LRRK2 употребляли меньше кофе по сравнению с лицами группы контроля и лицами с мутацией гена LRRK2 (P <0,001).

выводы

Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что уровни кофеина и его метаболитов (параксантина, теофиллин, 1-метилксантин) ниже у пациентов с БП. При этом снижение уровня кофеина и его метаболитов более выраженное у пациентов — носителей мутации в гене LRRK2.

Напоминаем, что результаты предыдущих исследований показали, что лечение габапентином не привело к существенно более низких показателей интенсивности болевого синдрома у женщин с хронической тазовой болью.

• Crotty GF, Maciuca R., Macklin EA et al. (2020) Association of caffeine and related analytes with resistance to Parkinson’s disease among LRRK2 mutation carriers: A metabolomic study. Neurology Sep. 10.1212 / WNL.0000000000010863; DOI: 10.1212 / WNL.0000000000010863.
• Lee AJ, Wang Y., Alcalay RN. et al. (2017) Penetrance estimate of LRRK2 p.G2019S mutation in individuals of non-Ashkenazi Jewish ancestry. Mov. Disord., 32 (10): 1432-1438.
• Lesage S., Brice А. (2009) Parkinson’s disease: from monogenic forms to genetic susceptibility factors. Hum. Mol. Genet., 18 (R1): R48-59. doi: 10.1093 / hmg / ddp012.

Анна Хиць