Патогенез и подтипы транзиторной ишемической атаки

УДК 616.831-005

Зозуля Иван Саввич — доктор медицинских наук, профессор кафедры медицины неотложных состояний
Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев
Волосовець Антон Александрович — доктор медицинских наук, доцент, исполняющий обязанности заведующего кафедрой медицины неотложных состояний
Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — не только локальный процесс, сопровождающийся поражением сосудов головного мозга с последующей временной ишемизация тканей мозга. Такие острые церебральные сосудистые события могут возникать при нарушении функции различных звеньев сложной системы кровообращения: сердца, эндотелия кровеносных сосудов, толщины интимы-медиа сонных артерий, состава и физико-химических свойств крови (Зозуля И.С. и соавт., 2017; Мищенко Т.С., 2017).

Среди механизмов развития ТИА значительную роль играет микроэмболии мозговых сосудов, которая может быть артериоартериального и кардиогенного происхождения.

Патогенетическая классификация включает атеросклеротический, кардиоэмболический и гипертонический субтипа ТИА.

По клиническим особенностям выделяют ТИА в сосудах каротидного и вертебробазилярного бассейна.

Согласно комплекса факторов выделяют ТИА, вызванную артериальной эмболией (до 50% — стенозирование), изолированной артериальной гипертензией кардиоэмболического генезис и неуточненной ведущего механизма.

Другие авторы делят ТИА на атеросклеротические, гемодинамические, кардиогенный, вертеброгенные и те, вызванных вредными привычками (Coutts SB et al., 2019).

Американские исследователи выделяют такие этиологические категории ТИА: атеросклероз крупных артерий, кардиоэмболия, заболевания малых сосудов, неопределенные механизмы, а также обусловленные другими причинами (Suravaram S. et al., 2008).

Артериогенни микроэмболии возникают при распаде атероматозных бляшек, а также конгломератов форменных элементов крови — эритроцитов и тромбоцитов, образующиеся в измененном сегменте сонных и позвоночных артерий вследствие нарушений физико-химических и реологических свойств в мелкие сосуды мозга, вызывая спазм окружающих сосудов и повышенную проницаемость их стенок , периваскулярным отеком мозговой ткани и возникновением очаговых симптомов (Giles MF et al., 2011).

В 20% случаев ТИА возникает по механизму кардиоэмболия (при пороках сердца, мерцательной аритмии, пролапсе митрального клапана, ревматической эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, митральный стеноз, искусственных клапанах сердца, дилатационной кардиомиопатии, несращении овального отверстия (Johnston SC et al., 2019; National Institute for Health and Care Excellence (NICE), 2019). ТИА может возникать при микротромбозов в случае заболевания крови (полицитемия, макроглобулинемии, тромбоцитоз). Также ТИА возникает при хронической сосудисто-мозговой недостаточности вследствие атеросклеротического стеноза, при сердечной недостаточности, кровотечения из внутренних органов, снижении артериального давления. Существует возможность возникновения ТИА при гемодинамических нарушениях компенсаторного характера — феномене обкрадывания. В некоторых случаях ТИА обусловлена ​​мелкоочаговая кровоизлияниями (Powers WJ et al., 2018; 2019).

Вертеброгенные ТИА вызванные сжатием позвоночных артерий остеофитами в области унковертебральных сочленений. В развитии ТИА имеет значение нарушения нейронального метаболизма, сдвиги авторегуляции мозгового кровотока на фоне резкого повышения артериального давления.

Атеросклеротический стеноз магистральных сосудов головы вызывает сосудистую мозговую недостаточность, снижение перфузии и развитие тромбоза. В 95% случаях ТИА обусловлена ​​микро-, макроангиопатия или кардиальной эмболией (Rothwell PM et al., 2016; Powers WJ et al., 2018). Артериоартериальни эмболии чаще обусловливают развитие ТИА, при которых неврологические нарушения содержатся <1 ч. Если неврологический дефицит содержится> 1 ч, то наиболее вероятно, что эти ТИА вызванные эмболией от клапанов левого отдела сердца.

ТИА не отличается по этиопатогенетическим механизмом от завершенного ишемического инсульта (при атеросклерозе, артериальной гипертензии и их сочетании) (Powers WJ et al., 2018; National Institute for Health and Care Excellence (NICE), 2019). Между ТИА и ишемическим инсультом разница в отношении продолжительности и возвратности неврологического дефицита. Если неврологический дефицит (очаговые неврологические симптомы) сохраняется ≤24 ч — это ТИА. Состояние с устойчивым неврологическим дефицитом> 24 ч после острого нарушения мозгового кровообращения считают инсультом. Итак, продолжительность и возвратность неврологического дефицита — единственные признаки, по которым дифференцируют ТИА и ишемический инсульт (Powers WJ et al., 2018; 2019; National Institute for Health and Care Excellence (NICE), 2019).

Транзиторнисть при ТИА касается только очаговых неврологических нарушений и в меньшей степени — церебральных циркуляторных и метаболических и структурно-морфологических изменений тканей мозга. Определение ведущего патогенетического механизма ТИА имеет принципиальное значение для проведения лечебно-профилактических мероприятий.

Таким образом, понимание особенностей развития, патогенеза и дифференциальной диагностики ТИА позволяет клиницистам принимать правильное решение относительно лечебно-лечебного процесса и улучшать результаты лечения и качество жизни пациентов.

Список использованной литературы

• Зозуля И.С., Волосовець А.А., кукушка А.И. (2017) Осложнения ишемического инсульта: диагностика, лечение, профилактика и реабилитиция. Психиатр. психотер. клин. психол., 8 (3): 375-381.
• Мищенко Т.С. (2017) Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний и организация помощи больным с мозговым инсультом в Украине. Укр. висн.психоневрол., 25 (1): 22-24.
• Giles MF, Albers GW, Amarenco P. et al. (2011) Early stroke risk and ABCD2 score performance in tissue- vs time-defined TIA: a multicenter study. Neurology, 77: 1222-1228.
• Coutts SB, Moreau F., Asdaghi N. et al. (2019) Rate and prognosis of brain ischemia in patients with lower-risk transient or persistent minor neurologic events. JAMA Neurol., 76: 1439-1445.
• Johnston SC, Elm JJ, Easton JD et al. (2019) Time course for benefit and risk of clopidogrel and aspirin after acute transient ischemic attack and minor ischemic stroke. Circulation, 140: 658-664.
• National Institute for Health and Care Excellence (NICE) (2019) Stroke and transient ischaemic attack in over 16s: diagnosis and initial management (https://www.nice.org.uk/guidance/ng128).
• Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T. et al. (2018) 2018 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association / American Stroke Association. Stroke, 49 (3): e46-e110.
• Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T. et al. (2019) Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association / American Stroke Association. Stroke, 50 (12): e344-e418.
• Rothwell PM, Algra A., Chen Z. et al. (2016) Effects of aspirin on risk and severity of early recurrent stroke after transient ischaemic attack and ischaemic stroke: time-course analysis of randomised trials. Lancet, 388: 365-375.
• Suravaram S., Decker W., Bellolio M. et al. (2008) Correlation Between ABCD2 Score, Transient Ischemic Attack Subtype and Subsequent Vascular Event Within One Year of Transient Ischemic Attack. Ann. Emerg. Med., 51 (4): 472-472.

пройти тест