Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте: современные подходы. Физиологические аспекты, дифдиагностика

02 Июл Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте: современные подходы. Физиологические аспекты, дифдиагностика

Пациенты пожилого возраста часто предъявляют жалобы на снижение памяти. Порой это настолько ухудшает качество их жизни, что они считают забывчивость главным проявлением собственного неблагополучия, несмотря на ряд других сопутствующих патологий. Нарушение памяти может являтся как следствием физиологических, возрастных изменений сосудистой и центральной нервной систем, так и проявлением ряда иных заболеваний головного мозга. По этой причине важен скрупулезный анализ анамнеза заболевания, специфики развития симптомов, от которых будет: зависеть тактика ведения больного и результаты проводимого лечения.

Физиология и снижение памяти

Многочисленные исследования, практика тысяч докторов со всего мира и элементарное наблюдение обычных людей говорят о том, что пожилые люди хуже запоминают новую информацию в сравнении с молодыми. Наиболее тяжелым испытанием для пожилых людей является осваивание больших объемов информации либо необходимость воспринимать/анализировать информацию, поступающую сразу из нескольких источников. Именно поэтому новые навыки для них становятся настоящим мучением. Нередко для приспособления к новым умениям, требующим концентрации внимания и памяти, они прибегают к использованию записных книжек, «карточек-напоминалок», используют напоминания в телефоне или заводят будильник на необходимое время и пр.

Важно понимать, что физиологическое снижение памяти не затрагивает этапы жизни, в которые память не страдала (детство, юность, молодость). Если человек страдает забывчивостью в текущее время либо наблюдает потерю профессиональных навыков, это всегда означает наличие патологического процесса (патологию головного мозга) [5,29,31,43]. В основном, физиологические изменения, обуславливающие снижение памяти, возникают в возрасте от 40 до 65 лет, что является следствием гормональной перестройки и изменений церебральных метаболических процессов (как дифференциальный признак).

Снижение памяти у пожилых людей редко проявляется изолированно. Как правило, оно сочетается с увеличением времени реакции на раздражитель [29,30]. Соответственно, у пациента уходит гораздо больше времени на обработку, анализ информации и определенную реакцию на нее, что производит к быстрому истощению и повышенной утомляемости от умственной работы. Нейродинамические изменения высшей нервной деятельности или снижение активирующих влияний на кору головного мозга со стороны неспецифических активирующих церебральных структур являются причиной указанных нарушений [8-11].

Дифференциальная диагностика когнитивных нарушений

Многие специалисты сталкиваются с проблемой дифференциации когнитивных нарушений у пожилых людей, обусловленных физиологическими изменениями и патологическими процессами. Обычно диагностика начинается с несложных тестов, во время проведения которых стимулируется процесс запоминания на основании ассоциаций (разделить неживые и живые предметы, изображенные на картинках и др). Но задействование зрительного анализатора является более сильным фактором, нежели восприятие информации «на слух», что также стоит учитывать [29].

Важно помнить, что в самом начале патологических изменений (при заболеваниях головного мозга), подобные тесты могут давать ложно-отрицательные результаты. Спустя всегда стоит рассматривать жалобы пациента на существенное снижение памяти, как следствие патологического процесса, и продолжать дифференциальное исследование, подтверждающее или исключающее эго.

Патологическое нарушение памяти

К сожалению, очень часто причиной прогрессивного снижения памяти является развитие одного из нейрогериатрических и дегенеративных заболеваний – болезни Альцгеймера. Статистические данные говорят о 50% всех случаев деменции у пациентов пожилого возраста [19]. Больше всего подвержены этой патологии люди с отягощенной наследственностью и перенесшие черепно-мозговые травмы в любом возрасте (даже если это случилось в детстве). Обычно симптомы развиваются примерно к семидесяти годам.

Больные жалуются на невозможность запомнить только что поступившую информацию, затруднение подбора слов даже в обычной, повседневной речи. Эти симптомы полностью нарушают коммуникативные возможности, влияют на базовые возможности социальной жизни. Нарушения памяти со временем прогрессируют. Происходит это, начиная от ближайшего времени к отдаленному. То есть, воспоминания из детства забываются последними. Частичное, а затем более масштабное выпадение хранившейся в памяти информации производит к серьезному психологическому дисбалансу (как у пациента, так и у его ближайшего окружения). К указанным симптомам прибавляются нарушение пространственного ориентирования на местности, нарушения речи, счета и др. [26,40,41,43,47,54].

Неблагоприятным прогнозом в случае болезни Альцгеймера является ранний дебют, который обычно характеризуется стремительным прогрессированием. И наоборот, чем позже возникают симптомы, тем медленнее они прогрессируют. [26,40,48]. Диагноз болезни Альцгеймера устанавливается в случае отсутствия клинического и инструментального подтверждения очагового поражения головного мозга.

Похожим по симптомам заболеванием является деменция с тельцами Леви. К указанным ранее симптомам добавляется двигательные признаки паркинсонизма + ранние симптомы нейропсихиатрических нарушений (в основном в виде частых зрительных галлюцинаций). Нередко, последние симптомы являются ключевыми, а когнитивные расстройства — фактически второстепенными [49].

Встречается и сочетанная патология в виде сосудистого поражения и нейродегенеративных изменений головного мозга – сосудисто-дегенеративная деменция. Практика показывает, что пациенты с сосудистой патологией более подвержены развитию болезни Альцгеймера (практически в два раза) [40,47].

Причинами развития нарушения памяти могут быть также дисметаболические нарушения (соматическая, эндокринная патология), интоксикация медикаментозными препаратами, алкоголем и др. В зоне риска по прогрессивному нарушению когнитивных функций находятся больные сахарным диабетом, а также пациенты, перенесшие инсульт.

Среди функциональных нарушений, обуславливающих снижение памяти могут встречаться тревожно-депрессивные нарушения, некоторые психические расстройства. Причем, они характерны как для молодых, так и для пожилых пациентов. В последних нередко развивается сочетанная патология органического и функционального нарушения [47]. Наличие проблем с эмоциональным фоном обязательно должно подвести врача к мысли об органическом поражении головного мозга, так как психоэмоциональный дисбаланс является благоприятной почвой для развития подобной патологии.

Чтобы помнить обо всем!

Одним из средств, которое может быть включено в схемы профилактики и коррекции нарушений памяти, и при ухудшении когнитивных функций, является комплексное средство Биломаг Форте Медивит.

Биломаг Форте Медивит содержит экстракт листьев Гинкго Билобы, лецитин, магний и витамин В6.

Экстракт Гинкго Билоба улучшает мозговое кровообращение, стимулирует клеточное дыхание и ускоряет метаболизм, обеспечивая доставку кислорода в течение и питательных веществ в нервные клетки, положительно влияя на их функционирование и оказывая позитивное воздействие на систему кровообращения в целом, что способствует улучшению памяти и концентрации внимания. Гинкго Билоба является природным антиоксидантом, нейтрализует свободные радикалы, благодаря чему предотвращается старение клеток головного мозга.

Лецитин (фосфолипиды) является необходимой составляющей мембраны каждой нервной клетки, обеспечивает мембране «текучесть» ( в отличие от холестерина, обеспечивающего жорсткість), что эффективно защищает клетку от агрессивных воздействий и повышает ее устойчивость в условиях гипоксии. Фосфолипиды, являющиеся основным компонентом лецитина, обладают выраженными цитопротекторными свойствами. Результаты исследований также показали, что лецитин уменьшает окислительный стресс в мозге [ 56 ], а также стимулирует высвобождение нейротрансмиттера [ 57, 58 ] и увеличивает метаболизм глюкозы в мозге [ 58, 59 ]. Исследования также показали, что применение лецитина оказывает положительное влияние на память и когнитивные функции.[ 60 ]

Магний оказывает влияние на улучшение памяти, способствует снижению уровня стресса, уменьшает раздражение и возбуждение. Магний улучшает мозговой кровоток путем непосредственного воздействия на тонус сосудов, а также в результате антагонизма к эндотелину-1. [61] Кроме того, он обладает противосудорожной активностью и системным гипотензионным эффектом. Магний (особенно в сочетании с витамином В6) оказывает нормализующее действие на состояние высших отделов нервной системы при эмоциональном напряжении, депрессии, неврозе.[62]

Витамин В6 улучшает метаболизм в тканях мозга, повышает работоспособность мозга, способствует улучшению памяти и настроения. Его дефицит сопровождается нарушениями обмена глутамина, что может сопровождаться судорогами.[63]

Рекомендации к применению: может быть рекомендована в качестве диетической добавки к основному рациону питания для улучшения памяти и концентрации внимания.

Способ применения: взрослым и детям старше 12 лет по 1 капсуле 1 раз в день после приема пищи.

Результат виден при длительном применении.

Предостережение относительно употребления:

Не превышать рекомендованное дневное количество. Диетическую добавку не следует использовать как замену полноценного рациона питания.

Сохранять в недоступном от детей месте.

Противопоказания: дети до 12 лет, слышал к отдельным компонентам продукта, беременность и кормление грудью, а также при нарушении кровообращения. Перед хирургической операцией прием продукта необходимо остановить за 36 часов.

Перед употреблением требуется консультация врача.

Условия хранения: сохранять в недоступном для детей месте при температуре от +15 до +25 С – 36 месяцев от даты производства.

Состав 1 капсулы: оксид и карбонат магния — 120 мг, соевый лецитин — 100 мг, экстракт листьев Гинкго Билобы — 90 мг, витамин В6 — 1,4 мг.

Состав капсулы: желатин, наполнитель: микрокристалическая целлюлоза, антислеживающие вещества: стеарат магния, диоксид кремния.

Не является лекарственным средством. Без ГМО. [64]



Производитель: Совместное немецко-польское предприятие «Натур Продукт Фарма Сп. из.а.а.» (Natur Product Pharma Sp.z.o.o.) 07-300 Острув Мазовецки, ул. Подсточиско 30, Польша.

Эксклюзивный дистрибьютор: ООО «БАД-АЛТАЙ»,

Украина, г. Киев, переулок Балтийский 20.

Тест «Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте: современные подходы»

Имя пользователя или e-mail

Пароль

Запомнить меня

 

 

Литература:

1. Букатина Е.Е., Григорьева И.В., Сокольчик Е.Ы. Эффективность амиридина на ранних этапах болезни Альцгеймера. //Же.невропатол. и психиатр. -1991. –Т.91., №9. –С.53-58.
2. Верещагин Н.В., Лебедева Н.В. Легкие формы мультиинфарктной деменции: эффективность церебролизина. //Сов.Мед. -1991. –№.11. –С.6-8.
3. Гроппа С.В. Медикаментозная коррекция болезни Альцгеймера. //Ж Невропатологии и Психиатрии. -1991. –Т.91. –№ 9. –С.110-116.
4. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико–компьютерно–томографическое исследование). //Ж Невропатологии и Психиатрии. -1993. –Т.93. –N. 2. –С.10-13.
5. Захаров В.В., Дамулин И.В. Диагностика и лечение когнитивных нарушений у пожилых. //Методические рекомендации. Под ред Н.Н.Яхно. –Москва: ММА им. Ы.М.Сеченова. -2000.
6. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике. // Неврологический журнал. -1997. –Т.5. –С.42-49.
7. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций. //Клиническая фармакология и терапия. -1994. –Т.3. –№ 4. –С. 69-75.
8. Лурия А.Г. Высшие корковые функции человека. //Москва: изд–во МГУ. -1969.
9. Лурия А.Г. Основы нейропсихологии. //Москва: изд–во МГУ. -1973.
10. Лурия А.Г. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. //Москва: Педагогика. -1974.
11. Лурия А.Г. Нейропсихология памяти. Нарушения памяти при глубинных поражениях мозга. //Москва: Педагогика. -1976.
12. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со пышущим. Десятый пересотр. (МКБ–10). //–Женева, ВОЗ. -1995.
13. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. //Же. Невропатологии и Психиатрии. -1985. –Т.85. –С.192-203.
14. Яхно Н.Н., Левин А.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ–данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. //Неврол.журн. -2001. –Т.6, № 3. –С.10-19.
15. Яхно Н.Н., Ы.В.Дамулин, В.В.Захаров, А.С.Левин, Н.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер Архив. -1996. –Т.68. –№ 10. –С.65-69.
16. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб. Н.Н.Яхно, Ы.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. –Москва. -1995. –Ч.1. –С.9-29.
17. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Бибиков Л.Г. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых: Клинико–компьютерно–томографические сопоставления. //Клиническая геронтология. -1995. –N. 1. –С.32-36.
18. Albert M. L. Subcortical dementia. In : alzheimer’s disease : Senile Dementia and Related Disorders. –New York, Raven Press, 1978, V. 7, pp 173-180.
19. Amaducci L., L. Andrea. The epidemiology of the dementia in Europe.//In A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (eds): New concepts in vascular dementia. –Barseleona: Prouse Science Publissher. -1993. –P. 19–27.
20. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. –Washington: American Psychiatric Association. -1994.
21. Anand R., Hartman R., Gharabawi G. Worldwide clinical experience with Exelon, a new generation of cholinesterase inhibitor in the treatment of alzheimer’s disease. //Eur J Neurol. -1997. –Vol.4, Suppl.1.–P. S. 37.
22. Bae C. Y., Cho C. Y., Cho K. Et al. A double–blind placebo controlled, multicenter study of Cerebrolysin in alzheimer’s disease. //J Am Geriatr Soc. -2000. –Vol.48. –P. 1566–1571.
23. Bars P., Katz M., Berman N., Itil T., Freedman A., Schatzberg A. A placebo–controlled, double–blind, randomized trial of an extract of ginkgo biloba for dementia. // JAMA. – 1997. –Vol.278, N. 16. –P. 1327–1332.
24. Bartus R. T. Drug to treat age related neurodegenerative problems. //J Am Ger Soc. -1990. –V. 38. –P. 680–695.
25. Beatty W. W., N. Butters, D. S. Janowsky. Patterns of memory failure after scopolamine treatment: implication for cholinergic hypotesis of dementia. //Behav Neural Biol. -1986. –V. 45. –P. 196–211.
26. Becker J. T., F. J. Huff, R. D. Nebes et al. Neuropsychological function in alzheimer’s disease: pattern of impairment and rates of progression. //Arch Neurol. -1988. –V. 45. –№ 3. –P. 263–268.
27. Bushke H, E. Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //Dev Neuropsychol. -1986. –V. 2. –P. 287–307.
28. Chrisensen, N. Malty, A. F. Lorn et al. Cholinergic ‘blocade’ as a model of the cognitive deficit in Alheimer’s disease. //Brain. -1992. –V. 115. –P. 1681–99.
29. Ciocon J. O., J. F. Potter. Age–related changes in human memory: normal and abnormal. //Normal and Abnormal Geriatrics. -1988. –V. 43. –N. 10.–P. 43–48.
30. Claus J. J., C. Ludvig, E. Mohr et al. Nootropic druds in alzheimer’s disease. //Neurology. -1991. –V. 41. –P. 570-574.
31. Crook T. H, Bartus R., S. Ferris et al. Age Associated memory impairment. Proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. //Dev Neuropsychol. -1986. –V. 2. –P. 261–276.
32. Cummings J. L. Subcortical dementia. //New York: Oxford Press. -1990.
33. Сиггап H. V. Benzodiazepines, memory and mood: a rewiew. //Psychopharmacology. -1991. –V. 105. –P. 1–8.
34. Gauthier S. Results of 6–month randomized placebo–controlled study with Cerebrolysin in alzheimer’s disease. //Eur J Neurol. -1999. –Vol.6, suppl.3. –P. 28.
35. Grober E., H. Bushke. Genuine memory deficit in dementia. //Dev Neuropsychol. -1987. –V. 3. –P. 13–36.
36. Grober E., Bushke H., H. Crystal et al. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. -1988. –V. 38. –P. 900–903.
37. Folstein M. F., S. E. Folstein, P. R. McHugh. Mini–Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician. //J Psych Res. -1975. –V. 12. –P. 189–198.
38. Hershey L. A., Olszewski W. A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J. C. Morris. –New York etc.: Marcel Dekker, Inc. -1994. –P. 335–351
39. Huppert F. A., M. D. Kopellman. Rates of forgetting in normal aging : a comparison with dementia. //Neuropsychology. -1989. –V. 27. –№ 6. –P. 849–60.
40. Iqbal K., B. Winblad, T. Nishumura, , N. Takeda, H. Wishewski (eds). Alzheimer’s disease: biology, diagnosis and therapeutics. //J. Willey and sons ltd. -1997.
41. Karlsson T., L. Backman,A. Herlitz et al. Memory improvement at different stages of AD. //Neuropsychol. -1989. –V. 27. –№ 5. –P. 737–42.
42. Kopelman M. D. and T. H. Corn. Cholinergic ‘blocade’as a model for cholinergic depletion. //Brain. -1988. –V. 111. –P. 1079 – 1110.
43. Kopelman M. D. Amnesia: organic and psychogenic. //Br J Psych. -1987. –V. 150. –P. 428–442.
44. Kopelman M. D. The cholinergic neurotransmitter system in human memory and dementia: a review. //Quart J Exp Psychol. -1986. –V. 38. –P. 535–573.
45. Kumor V., M. Calach. Treatment of alzheimer’s disease with cholinergic drugs. //Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991. –V. 29. –№ 1. –P. 23–37.
46. Lezak M. D. Neuropsychology assessment. //N. Y. University Press. -1983. –P. 768.
47. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
48. McKahn G., D. Drachman, M. Folstein et al. Clinical diagnosis of alzheimer’s disease: Report of NINCDS ADRDA Work group under the ausices of Department of Health and Human Services Task Force on alzheimer’s disease. //Neurology. -1984. –V. 34. –P. 939–944.
49. Perry R., I. McKeith, E. Perry. Dementia with Lewy bodies. clinical, pathological and treatment issues. //Cambridge University Press. -1996. –P. 510.
50. Reisberg B., Windscheif U., Ferris S. et al. Memantine in moderately severe to severe alzheimer’s disease: results of placebo–controlled 6 month trial. //Neurobiol Aging. -2000. –Vol.21. –P. S275.
51. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Sustained improvement in patients with dementia of alzheimer’s type (DAT) 6 months after termination of Cerebrolysin therapy. //J Neural Transm. -2000. –V. 107. –P. 815–829.
52. Sahin K., Stoeffler A., Fortuna P. Et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benifit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo–controlled clinical trials in vascular dementia. //Neurobiol.Aging. -2000. –Vol.21.–P. S27.
53. Sarter M. Taking stock of cognitive enhancers. //Trends Pharm Sci. -1991. –V. 12. –№ 12. –P. 456–461.
54. Wilson R. S., A. W. Kasniak, J. H. Fox. Remote memory in senile dementia. //Cortex. -1981. –V. 17. –P. 41–48.
55. Mazza M., Capuano A., Bria P., Mazza S. Ginkgo biloba and donepezil: a comparison in the treatment of alzheimer’s dementia in a randomized placebo-controlled double-blind study // Eur. J. Neurol. — 2006. — Vol. l3, № 9. — P. 981-985.
56. Chaung HC, Chang CD, Chen PH, Chang CJ, Liu SH, Chen CC. Docosahexaenoic acid and phosphatidylserine improves the antioxidant activities in vitro and in vivo and cognitive functions of the developing brain. Food Chem. 2013;138:342-347. doi: 10.1016/j.foodchem.2012.10.082. [PubMed] [Cross Ref]
57. Nishizuka Y. Turnover of inositol phospholipids and signal transduction. Science. 1984;225:1365-1370. doi: 10.1126/science.6147898. [PubMed] [Cross Ref]
58. Suzuki S, Yamatoya H, Sakai M, Kataoka A, Furushiro M, Kudo S. Oral administration of soybean lecithin transphosphatidylated phosphatidylserine improves memory impairment in aged rats. J Nutr. 2001;131:2951-2956. [PubMed]
59. Klinkhammer P, Szelies B, Heiss W-D. Effect of phosphatidylserine on cerebral glucose metabolism in alzheimer’s disease. Dementia. 1990;1:197-201.
60. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, Kelly D, Oppenheim Y, Lerer B. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37:302-307. [PubMed]
61. Букатина Е.Е., Григорьева И.В., Сокольчик Е.Ы. Эффективность амиридина на ранних этапах болезни Альцгеймера. //Же.невропатол. и психиатр. -1991. –Т.91., №9. –С.53-58.
62. Верткин А. Л., Талибов О. Б., Измайлов И. А.( ННПОСМП МГМСУ, Москва). Магний и лечение инсульта// Лечащий врач. — #04/03
63. Нутриенты, условные нутриенты и антинутриенты в нейродиетологии детского возраста (Справочник) / Под ред. Студеникина В. М. М.: Династия. 2013, 188 с.
64. Рекомендации к средству Биломаг Форте Медивит на сайте эксклюзивного дистрибьютора ООО «БАД-АЛТАЙ».