Микротромбы как основная причина сердечной недостаточности у пациентов с COVID-19

актуальность

Современные данные свидетельствуют, что типичным осложнением у пациентов, инфицированных СOVID-19 является коагулопатия, о чем впервые сообщили итальянские ученые, которые назвали эту концепцию микрососудистым обструктивным тромбоваскулит легочных сосудов, или MicroCLOTS [1]. Согласно этой гипотезе, для пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, характерно развитие воспалительной реакции и микрососудистого тромбоза в легких. Однако новые данные свидетельствуют о том, что у пациентов, инфицированных СOVID-19, очень часто, кроме легочных симптомов, диагностируются также и симптомы со стороны поражения сердечно-сосудистой системы, в частности поражения миокарда. Данные литературы указывают, что сердечная недостаточность при СOVID-19 является неблагоприятным прогностическим маркером плохого прогноза Коронавирусная заболевания. Причины поражения миокарда и до сих пор остаются не определенными, и сегодня учеными разных стран проводятся исследования, целью которых является определение, как SARS-CoV-2 поражает кардиомиоциты.

Методы и результаты исследований

Результаты одного из таких исследований недавно опубликовано в журнале «Сirculation». Группа итальянских ученых во главе с Дарио Пеллегрини (Dario Pellegrini) провели исследование, в котором оценивали данные аутопсии 40 пациентов, умерших в результате осложнений, связанных с СOVID-19 [2]. В 35% пациентов отмечали очаги некроза миокарда (преимущественно в левом желудочке).

Среди пациентов, у которых отмечались очаги поражения миокарда, превалировали женщины с имеющимися хроническими заболеваниями почек и более прогрессирующим течением СOVID-19. Частота клинической ишемической болезни сердца у пациентов с очагами некроза миокарда не была выше частоты среди пациентов без очагов некроза.

В 21,4% пациентов обнаружили очаги некроза размером ≥1 см², Что соответствует критериям инфаркта миокарда, тогда как у 78,6% и исследованных образцов отмечали небольшие очаги некроза (> 20 некротизированных кардиомиоцитов общей площадью> 0,05 мм², Но <1 см²). Кроме того, в большинстве случаев (78,6%) также проявляли признаки тромбоза, причем тромбоз эпикардиальной коронарной артерии выявлено только в 14,2% случаев, тогда как у 64,3% случаев имеющиеся микротромбы в капиллярах, артериолах, артериях мышечного типа малого калибра.

Отметим, что при сравнении микротромбов, полученных у пациентов с COVID-19 и тромбов, полученных у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST, Не инфицированы SARS-CoV-2, установлено, что для COVID-19 типичным было наличие высокого содержания фибрина и компонента комплемента C5b-9, тогда как состав крупных тромбов у пациентов с COVID-19 принципиально не отличался от таковых у пациентов с острым коронарным синдромами, инфицированных COVID-19.

выводы

Результаты проведенного исследования показывают, что основной причиной некроза кардиомиоцитов у пациентов, инфицированных COVID-19, были именно микротромбы, отличавшихся по своему составу от микротромбов у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST, не инфицирован COVID-19. Согласно полученным результатам, исследователи пришли к выводу, что назначение антитромботической терапии пациентам, инфицированным COVID-19, вероятно, является эффективной стратегии терапии, направленной на предотвращение осложнений.

Согласно современным рекомендациям, рекомендованными препаратами, показанными для профилактики тромбоэмболических осложнений при COVID-19, являются:

• низкомолекулярные гепарины (НМГ): 30 мг 2 раза в сутки или 40 мг 1 раз в сутки (в эквиваленте эноксапарина) — с коррекцией в соответствии с функцией почек и массы тела (при ожирении)
• в случае морбидного ожирения (индекс массы тела> 35 кг / м²) И очень высокого риска развития тромбоэмболических осложнений по шкале Caprini (> 8 баллов) рекомендовано рассмотреть вопрос о назначении НМГ в двойной дозе (60 мг 2 раза в сутки, в эквиваленте эноксапарина)
• в случае тяжелого заболевания почек (скорость клубочковой фильтрации <35 мл / мин / 1,73 м²) Или острой почечной недостаточности рекомендуемая доза нефракционного гепарина (НФГ) составляет 5000 ЕД 3 раза в сутки;
• при наличии анамнеза или риска развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении рекомендуется назначение фондапаринукса;
• в случае уровней тромбоцитов <30 тыс., значительном кровотечении или наличии других противопоказаний к антикоагулянтной терапии рекомендуется использовать методы механической тромбопрофилактики;
• прямые оральные антикоагулянты не следует назначать в условиях стационара [3].

Антикоагулянтная терапия у пациентов с COVID-+19 и верифицированным венозными тромбоэмболических осложнений:

• НФГ под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ)
• НМГ 1 мг / кг 2 раза в сутки;
• в случае острого заболевания НФГ более эффективный препарат по сравнению с НМГ;
• применение НМГ может быть полезным с учетом их противовоспалительной активности;
• фондапаринукс рекомендован к назначению в случае высокого риска гепарин-индуцированной тромбоцитопении.

Антикоагулянтная терапия после выписки пациента из стационара

Пациентам, которые должны значительное повышение уровня D-димера (> 3 раз) и получали антикоагулянтную терапию, рекомендуется:

• продолжить антикоагулянтную терапию до контрольного осмотра через 2-3 нед после выписки;
• пройти УЗИ вен верхних и нижних конечностей с целью исключения венозного тромбоза;
• при отсутствии признаков венозного тромбоза рекомендовано продолжить антикоагулянтную терапию до 6 недель;
• при наличии признаков венозного тромбоза рекомендовано продолжить антикоагулянтную терапию в течение 6 мес;
• препараты, показанные для проведения антикоагулянтной терапии после выписки, включают НМГ, ПОАК и антагонисты витамина К.

Напоминаем, что результаты недавнего исследования показали, что у пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, имеется высокая частота тромбоэмболических событий.

1. Ciceri F., Beretta L., Scandroglio AM et al. (2020) Microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thromboinflammatory syndrome (MicroCLOTS): an atypical acute respiratory distress syndrome working hypothesis. J. Austral. Acad. Critical Care Med., 22 (2): 95-97.
2. Pellegrini D., Kawakami R., Guagliumi G. et al. (2021) Microthrombi As A Major Cause of Cardiac Injury in COVID-19: A Pathologic Study. Circulation, Jan. 22. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.120.051828.
3. The COVID-19 Sub-Committee of the American Venous Forum (2020) Considerations in prophylaxis and treatment of VTE in COVID-19 Patients. Veinforum.org

Анна Хиць,
Редакция журнала «Украинский медицинский журнал»