Легочная тромбоэмболия и COVID-19

Новый коронавирус SARS-CoV-2 и вызванный им развитие тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома привели к более 2010000 смертей с 93200000 заболевших во всем мире [1]. Однако сообщений о истинные причины смертей от коронавирусной инфекции, а тем более — их патогистологического обоснования достаточно мало [2]. Тромбоэмболические осложнения, в частности тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) имеется в более чем половины умерших. Выяснение истинных причин летальности по результатам патоморфологического заключения и их соответствие клиническом течении приведены в работе профессора Доминика Вейхмана [2] из Университетского медицинского центра Епендорф, Гамбург, Германия. Результаты исследования опубликованы в «Annals of Internal Medicine» (Вестник внутренней медицины) 2020

Материал и методы исследования

Исследователи приводят результат патологоанатомических вскрытий умерших (всего 12), сопоставляя с данными посмертной компьютерной томографии (КТ), гистопатологического изучения и вирусологического исследования, выполненного в срок 1-5 суток после смерти. Вместе с этим проведена оценка клинических данных течения заболевания и лечения. Средний возраст пациентов составил 73 года (диапазон — 52-87 лет), 75% из них — мужчины; смерть в больнице наступила в 10 и в 2 за пределами лечебного учреждения. Ишемическая болезнь сердца и заболевания легких (бронхиальная астма или хроническая обструктивная болезнь легких) были самыми распространенными коморбидными состояниями, имеющимися с частотой 50 и 25% соответственно. Для вирусологического обследования забирали ткани сердца, легких, печени, почек, предстательной железы, глотки и венозную кровь. Иммуногистохимическое обследование проводили также с использованием кератинового маркера AE1 / AE3 (Dako).

Легочная эмболия стала непосредственной причиной смерти у 4 пациентов (рис.1а) Без признаков или упоминания о острый тромбоз системы нижней полой вены. Также тромбоз глубоких вен нижних конечностей (рис. 1б) Выявлено при вскрытии в семи (58%) из 12 пациентов. Он как причина легочной эмболии не фигурировали на клиническом этапе лечения как этиологический фактор ТЭЛА. В патологический процесс были вовлечены обе конечности! Среди других особенностей почти треть мужчин (6 из 9) имели признаки свежего тромбоза венозного сплетения предстательной железы (рис. 3). На посмертных КТ-обследовании прослеживалась ретикулярная инфильтрация легких с тяжелой двусторонней инфильтрацией легочной ткани. Патоморфологическое диффузное повреждение альвеол наблюдалось у 8 пациентов, где при гистопатологичних исследовании легких обнаружено диффузное поражение альвеол вследствие развития раннего острого респираторного дистресс-синдрома. Предпочтительными находками были гиалиновые мембраны, активированные пневмоциты, стаз крови в капиллярах и распространенные микрососудистые Тромбоэмболы с признаками интерстициального отека (рис. 2 а-б). Соответствующая картина касалась только поражения легких и не имела распространения на другие органы, которые в большинстве демонстрировали признаки шоковой реакции и имели соответствующее макроскопическое подтверждение, не связанное с Коронавирусная болезнью. У всех пациентов РНК SARS-CoV-2 обнаружена в высокой концентрации в легочной ткани, виремия наблюдалась в шести из 10, а еще в пяти из 12 пациентов выявлен высокий титр вирусной РНК в печени, почках или сердце.

Рисунок 1. a) Тромбоэмболия долевого ветви легочной артерии; б) Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

Рисунок 2. Диффузное повреждение альвеол с формированием гиалиновых мебран: а) Окраску гематоксилин-эозином и б) болезнь на цитокератин

Рисунок 3. Тромбоз венозного сплетения предстательной железы

В заключении авторы отмечают, что среди умерших выявлена ​​высокая частота тромбоза глубоких вен (58%). А у трети пациентов легочная эмболия стала непосредственной причиной смерти. Авторы исследования отмечают, что SARS-CoV-2 может вызывать развитие венозной тромбоэмболии, выступая пусковым механизмом, вызвать эндотелиальную дисфункцию с повышенным уровнем фактора фон Виллебранда и снижением уровня прокоагулянтные белков. Кроме этого, диффузное повреждение альвеол подтверждено гистологическим исследованием у 8 (67%) пациентов.

Отметим, что это первое исследование, обобщающее и сравнивает клинические данные случаев COVID-19 с результатами, полученными при патологанатомичному изучены и дополненными посмертной КТ, гистологическим и вирусологическим исследованием.

В выводах авторы отмечают, что выявлена ​​высокая частота тромбоэмболических событий у пациентов с COVID-19 при клинически установленной гемодинамики нестабильности должно настораживать относительно вероятности развития легочной эмболии, особенно на фоне высоких титров D-димера. Применение антикоагулянтов может иметь большое значение для этих больных.

Список литературы / References

• 1. WHO. 2021/1/17, 16: 35 (https://covid19.who.int/).
• 2. Wichmann D., Sperhake J.-P., Lütgehetmann M. et. al. (2020) Autopsy Findings and Venous Thromboembolism in Patients With COVID-19 Ann. Intern. Med., 15 (https://doi.org/10.7326/M20-2003).