Как лечить невралгию тройничного нерва? – Medical guidelines and news
Гепатит, Гепатит С, В, Ф, вич, спид, новости, медичина, корона, короновирус
8277
post-template-default,single,single-post,postid-8277,single-format-standard,bridge-core-2.6.8,qode-page-transition-enabled,ajax_fade,page_not_loaded,,side_menu_slide_from_right,transparent_content,qode-theme-ver-25.3,qode-theme-bridge,wpb-js-composer js-comp-ver-6.6.0,vc_responsive,elementor-default,elementor-kit-11813,aa-prefix-advads-,aa-disabled-bots
 

Как лечить невралгию тройничного нерва?

Как лечить невралгию тройничного нерва?

Как лечить невралгию тройничного нерва?

Резюме. Эффективность лечения невралгии тройничного нерва (2020).

Актуальность и результаты

Невралгия тройничного нерва — довольно распространенное заболевание, характеризующееся приступами интенсивной боли в лице в местах выхода тройничного нерва, имеет другие названия: тик доуруре, проопальгия, болезнь Фотергиль. Согласно статистическим данным оказывается в любом возрасте, но наиболее часто — у женщин в возрасте ≤50 лет. Тригеминальная невралгия существенно снижает качество жизни и повышает частоту самоубийств, обусловливает ее медико-социальное значение.

Ввиду отсутствия специфических симптомов и сложную иннервацию, понятие «боль в лице» является в определенной степени условным, а боль, вызванная поражением тройничного нерва, следует отличать от боли другого этиогенеза. В частности, нижняя треть кожи головы, наружное ухо, за исключением козелка, и кожа над углом нижней челюсти не являются типичными для боли тригеминального происхождения.

Триггерные факторы, с которыми связан приступ боли, обычно будние: прикосновение салфетки, ветерок и тому подобное. При этом место воздействия сенсорного триггера не имеет связи с местом боли. Во время болевого пароксизма отмечают другие симптомы: частое моргание или движения мышц вокруг рта, незаметные для пациента. Реже наблюдаются подергивания мышц лица, так называемый тик, и снижение чувствительности кожи. Этиология заболевания остается до конца не выясненной, хотя существуют данные о роли вирусной инфекции, в частности вируса герпеса.

Общепризнанно, что в патогенезе болезни ведущую роль видграе локальная демиелинизация тройничного нерва на грани периферической и центральной нервной системы, вызванная хронической травматизацией расположенных рядом сосудов шванновских клеток и олигоглиодендроцитив. Такая типичная (эссенциальная) тригеминальная невралгия выявляется у 10% пациентов. Вторичную невралгию (15% случаев) связывают с рассеянным склерозом или опухолевым процессом в мозжечке-мозолистом углу.

Отдельно выделяют идиопатическую тригеминальные невралгию сенсорного происхождения, характеризуется двусторонним поражением и доброкачественным течением (10% случаев). Успех диагностики базируется на тщательном сборе анамнестических данных и визуальных методах исследования, особенно при подозрении на демиелинизирующие заболевания нервной системы. Несмотря на отсутствие специфических визуальных признаков, результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) показывают локальную демиелинизации тройничного нерва рядом со стволом головного мозга и связанное с этим чрезмерное сближение нервных волокон, обусловленное их сжатием сосудами (Peker S., Kurtkaya O., Uzün I . et al., 2006). Вследствие потери миелиновой оболочки нарушается трансмембранный транспорт ионов натрия, который вызывает деполяризацию мембран и гипервозбудимость стволовых ядер тройничного нерва (центральная теория).

Эктопическая генерация импульсов с высокочастотными пислярозрядамы и перекрестной передачей импульсов на демиелинизовани участки соседних нервов, так называемая ефаптична передача, вызывает болевые ощущения (Burchiel KJ, 1980). Кроме интенсивного болевого приступа, в 24-49% пациентов отмечается хроническая боль, подобный жжение, пульсирующая или ноющая.

Согласно современным взглядам механизм хронической боли связан с прогрессированием дегенерации корешка тройничного нерва и центральными механизмами сенсибилизации немиелинових сенсорных волокон (С-волокна) (Obermann M., Yoon MS, Ese D. et al., 2007). Результаты исследований показали возможность формирования эпилептиформных очагов в коре головного мозга на фоне повреждения тройничного нерва, косвенно подтверждается клинической эффективностью противосудорожных средств при тригеминальной невралгии. К непосредственным факторов нарушения относят травму головы, побочные эффекты от челюстно-лицевых процедур, аутоиммунные ревматологические заболевания.

Первой линией терапии у пациентов с невралгией тройничного нерва является назначение антиконвульсантов, которые вопреки отсутствию доказательной базы продемонстрировали эффективность у 90% пациентов (Bendtsen L., Zakrzewska JM, Abbott J. et al., 2019). Механизм действия препаратов заключается в блокировании натриевых каналов и торможении гиперактивности нейронов ствола головного мозга. Однако доказана безопасность блокаторов натриевых каналов затрудняет их применение у пациентов с сердечно-сосудистой коморбидность и склонностью к аллергическим реакциям.

Отсутствие клинического ответа на фармакотерапию является показанием к хирургическому вмешательству, которое заключается в периферической блокаде в местах выхода тройничного нерва в лицевой части черепа, чрескожном повреждении тройничного ганглия с помощью частотной термокоагуляции или выполнении чрескожной глицероловои ризотомия и баллонной компрессии. Самая высокая частота длительной ремиссии (4-8 лет) обнаружена у пациентов, которым проводили высокочастотную термокоагуляция (68%), а самая низкая — у пациентов после глицероловои ризотомия (28%). К современным хирургическим методам относится микрососудистая декомпрессия, во время которой к пульсирующей сосуды вводят разделительную губку с целью разграничения артерий и декомпрессии нервных окончаний. Сейчас это наиболее эффективная хирургическая техника сегодня с достижением ремиссии в 68-88% пациентов в течение 1-2 лет после процедуры и терапия выбора у пациентов с рассеянным склерозом (Broggi G., Ferroli P., Franzini A. et al., 2004) .

Таким образом, применение стандартизированных критериев МРТ-диагностики невралгии тройничного нерва облегчает выбор стратегии и тактики лечения и, как следствие, улучшение качества жизни пациентов.

  1. Cruccu G., Di Stefano G., Truini A. (2020) Trigeminal Neuralgia. N. Engl. J. Med .; 383: 754-62. DOI: 10.1056 / NEJMra1914484
  2. Di Stefano G., Yuan JH, Cruccu G., Waxman SG et al. (2020) Familial trigeminal neuralgia — a systematic clinical study with a genomic screen of the neuronal electrogenisome. Cephalalgia; 40: 767-777.
  3. Peker S., Kurtkaya O., Uzün I. et al (2006) Microanatomy of the central myelin-peripheral myelin transition zone of the trigeminal nerve. Neurosurgery; 59: 354-359.
  4. Burchiel KJ. (1980) Abnormal impulse generation in focally demyelinated trigeminal roots. J. Neurosurg .; 53: 674-683.
  5. Obermann M., Yoon MS, Ese D. et al. (2007) Impaired trigeminal nociceptive processing in patients with trigeminal neuralgia. Neurology; 69: 835-841.
  6. Bendtsen L., Zakrzewska JM, Abbott J. et al. (2019) European Academy of Neurology guideline on trigeminal neuralgia. Eur. J. Neurol .; 26: 831-849.
  7. Broggi G., Ferroli P., Franzini A. et al. (2004) Operative findings and outcomes of microvascular decompression for trigeminal neuralgia in 35 patients affected by multiple sclerosis. Neurosurgery; 55: 830-838.

Юлия Жарикова

.

[ad_2]