COVID-19 и тяжелый неврологический дефицит

актуальность

Хотя вопрос нейротропизму SARS-CoV-2 и влияние коронавируса на патогенез воспаления в головном мозге, как и раньше, остается дискуссионным, исследователи обратили внимание на несколько случаев возникновения острого энцефалита у пациентов с лабораторно подтвержденным COVID-19 без развития острого респираторного дистресс-синдрома ( Liu K. et al., 2020). Установлено, что большинство случаев острого энцефалита имели острое начало и быстрое течение. Это имело крайне негативное влияние на выживаемость (Liu K. et al., 2020). Сейчас прослеживается увеличение количества подтвержденных случаев обнаружения серьезного неврологического дефицита на фоне умеренных и тяжелых респираторных нарушений, обусловлено потенциальным пантропизмом коронавируса, в частности в нервных клеток (Helms J. et al., 2020). Ограниченность результатов вызвала проведения исследования группой итальянских врачей во главе с Андреа Пилотта (Pilotto A. et al., 2020). Исследовали закономерность возникновения неврологических нарушений у пациентов с неосложненным и осложненным течением SARS-CoV-2. Результаты опубликованы в открытом электронном архиве MedRxiv.

Дизайн и методы исследования

Многоцентровое рандомизированное исследование ENCOVID проведено на базе 13 медицинских центров Северной Италии. К исследованию было привлечено 45 пациентов с подтвержденной Коронавирусная респираторной инфекцией и клиническими симптомами психоневрологического дефицита. Исследовали результаты спинномозговой пункции, магнитно-резонансной томографии (МРТ) и электроэнцефалографии (ЭЭГ).

результаты исследования

1. Энцефалит на фоне коронавирусной инфекции подтвержден у 32 пациентов, из них у 25 пациентов в возрасте ≥65 лет. При этом респираторные нарушения, преимущественно умеренные, отмечали у 60% пациентов. Тяжелые дыхательные расстройства, которые нуждались в респираторной поддержки, проявляли у 40% пациентов.
2. Поражение нервной системы проявлялось острым дебютом делирия (68%), афазией / дизартрией (24%) и судорогами (24%). Головная боль отмечали у 24% пациентов.
3. Исследователи отметили одновременное возникновение неврологических и респираторных симптомов у 44% пациентов. Однако у 48% пациентов признаки неврологического дефицита дебютировали через 5-8 дней.
4. В спинномозговой жидкости 68% пациентов с лабораторно неподтвержденным SARS-CoV-2 выявлен высокий уровень белка — 55-123 мг / дл (гиперпротеинорахия) и плейоцитоз — 5-55 клеток в поле зрения.
5. Наибольшие изменения указаны по результатам МРТ. В общем отличие между выраженностью клинических симптомов, характерных остром энцефалита, и визуальными изменениями на МРТ наблюдалась у 21% пациентов. В 40% участников клиническая картина острых неврологических нарушений не подтверждалась визуальными изменениями на МРТ. У 9% пациентов МРТ выявило визуальные признаки острого диссеминированного энцефалита (ГДЕ). А в 6% пациентов визуальные изменения в головном мозге были подобными для лейкоэнцефалиты (ЛЕ). Исследователи отметили отсроченный дебют ГДЕ и ЛЕ по сравнению с другими видами энцефалита. Обнаружена ассоциация между тяжелым поражением головного мозга и тяжестью дыхательных нарушений (р = 0,001). К тому же, изменения на МРТ были связаны с неудовлетворительной клинической ответом на лечение.
6. У всех участников исследования на ЭЭГ наблюдались патологические изменения во фронтальных участках (64%). Однако изменения сигнала, характерные для эпилепсии, обнаружены лишь у 24% пациентов.
7. По результатам вирусологического анализа основными этиологическими факторами энцефалита оказались герпесвирусная и туберкулезная инфекция. Однако чаще всего инфекционный агент оставался невыясненным, что позволило исследователям сделать вывод о параинфекцийного (аутоиммунного) генеза воспаления головного мозга.

выводы

Таким образом, вирус SARS-CoV-2 может вызвать багатовогнищевих лейкоэнцефалит, подобный демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы, в частности рассеянного склероза и прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Однако пока не известны группы повышенного риска и доступные биомаркеры, что представляет трудности в выборе лечебной стратегии.

• Helms J., Kremer S., Merdji H. et al. (2020) Neurologic Features in Severe SARS-CoV-2 Infection. N. Engl. J. Med., 382 (23): 2268-2270. doi: 10.1056 / NEJMc2008597.
• Liu K., Pan M., Xiao Z., Xu X. (2020) Neurological manifestations of the coronavirus (SARS-CoV-2) pandemic 2019-2020. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 91 (6): 669-670. doi: 10.1136 / jnnp2020-323177.
• Pilotto A., Masciocchi S., Volonghi I. et al. (2020) The clinical spectrum of encephalitis in COVID-19 disease: the ENCOVID multicentre study. medRxiv preprint. doi: https://doi.org/10.1101/2020.06.19.20133991.

По материалам https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.06.19.20133991v1.full.pdf

Жарикова Юлия