COVID-19 и коагулопатия

актуальность

Первые данные о том, что коагулопатия — типичное осложнение у пациентов с COVID-19, сообщили итальянские исследователи, которые назвали эту концепцию микрососудистым обструктивным тромбоваскулит легочных сосудов, или MicroCLOTS. Согласно этой гипотезе, для пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, характерно развитие воспалительной реакции и микрососудистого тромбоза. Сегодня известно, что ход COVID-19 ассоциированный с дисфункцией клеток эндотелия, что, соответственно, приводит к образованию тромбина и к развитию гиперкоагуляции.

Результаты недавно проведенного исследования показали, что интерлейкин (ИЛ) -6, который является воспалительным цитокинов при COVID-19, влияет на синусоидальные эндотелиальные клетки печени, что приводит к повышенной продукции VIII фактора свертывания крови. К таким выводам пришла группа исследователей во главе с доктором Мэтью Макконнелл (Matthew McConnell) из медицинского факультета Йельского университета в Нью-Хейвене, штат Коннектикут (Yale University School of Medicine in New Haven, Connecticut).

Методы и результаты

К исследование было включено 68 взрослых пациентов, госпитализированных в Больницу Нью-Хейвене, штат Коннектикут, по поводу COVID-19. У пациентов оценивали уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) и параметров коагулограммы. Контроль печеночных проб и коагулограммы проводили каждые 5 дней. Предельный показатель АЛТ определялся как трехкратное повышение уровня АЛТ по сравнению с показателем нормы.

Результаты исследования показали, что у пациентов с высоким уровнем АЛТ отмечали также повышение факторов свертывания крови, таких как фибриноген и VIII и II факторы свертывания крови. Кроме того, гиперкоагуляция сопровождалась поражением печени (р <0,05).

Эндотелиоциты печени, подвергшихся воздействию ИЛ-6 и его рецепторов, производили значительно более высокие уровни VIII фактора свертывания крови по сравнению с интактными клетками (р <0,01).

Поврежденные эндотелиоциты также производили высокие уровни фактора фон Виллебранда (р <0,05).

выводы

COVID-19 влияет на синусоидальные эндотелиальные клетки печени, что приводит к повышенной продукции VIII фактора свертывания крови, в результате чего у пациентов развивается коагулопатия, что является предиктором плохого течения Коронавирусная заболевания. Результаты выполненного исследования дают основания полагать, что хронические заболевания печени у пациентов с COVID-19 является важным фактором развития коагулопатии, связанной с влиянием коронавируса. Поэтому необходимо осуществление просмотра современных рекомендаций по менеджменту пациентов с COVID-19, с включением рекомендаций относительно обязательного мониторинга печеночных проб у госпитализированных пациентов, поможет снизить риск развития осложнений и смертности. Результаты этого исследования согласуются с результатами предыдущих исследований о патогенезе COVID-19.

Напоминаем, что 2 ноября 2020 в цифровом формате состоялся трансатлантический круглый стол на тему «COVID-19: что известно на данный момент?». Программа мероприятия включала обсуждение патогенеза COVID-19, включая цитокинов штормом, гиперперфузии легочных сосудов, гиперкоагуляцией и возможными путями лечения.

• Ciceri F., Beretta L., Scandroglio AM et al. (2020) Microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thromboinflammatory syndrome (MicroCLOTS): an atypical acute respiratory distress syndrome working hypothesis. J. Austral. Acad. Critical Care Med., 22 (2): 95-97.
• Fix OK, Hameed B., Fontana RJ et al. (2020) Clinical Best Practice Advice for Hepatology and Liver Transplant Providers During the COVID-19 Pandemic: AASLD Expert Panel Consensus Statement. Hepatology. Available at: 10.1002 / hep.31281.
• Willingham Е. (2020) Liver Injury Linked to COVID-19-Related Coagulopathy. Мedscape, Nov. 17.

Анна Хиць