Болевой синдром. Происхождение невропатической боли и методы борьбы с ней

10 Июл Болевой синдром. Происхождение невропатической боли и методы борьбы с ней

Боль – это не только сложный, специфический нервный импульс, связанный со сложным строением нервной системы, нервных волокон. Неотъемлемой частью специфики переносимости боли является социальный и психологический фактор. При одной и тот же патологии, разные люди реагируют на боль по-разному: иная интенсивность боли, другие ее характеристики, другое субъективное восприятие. Можно ли исследовать на каком-то приборе уровень или интенсивность боли? Нет. В этом вся уникальность данного симптома.

Субъективное восприятие, жалобы пациента являются основополагающими. Задача врача подвести больного к максимальной объективности, ответственности, которую он несет, участвуя в постановке диагноза, на основании собственных жалоб.

Основные виды болы, по их происхождению: ноцицептивная, невропатическая, дисфункциональная боль. Существует также понятие психогенной боли, которое используется крайне едко. Зачастую виды болы не встречаются изолированно, в основном это так называемая смешанная боль.

Невропатическая боль возникает в случае прямого повреждения соматосенсорного анализатора нервной системы. Парадоксальным случаем-исключением является отсутствие боли при развитии диабетической стопы: некоторые больные испытывают невропатическую боль, а в некоторых наблюдается практически полная потеря чувствительности.

На собственной практике многие доктора убедились в следующем: как только удается убрать воспаление в поврежденной ткани «на периферии», центральная сенситизация исчезает. Почему этого не происходит у пациентов с ноцицептивноцй и невропатической болью? Что служит провокатором болевого синдрома, когда удается восстановить поврежденную ткань?

Эти факты неуклонно ведут нас к специфике психологии больного, его субъективном восприятии, особенностям эмоционального фона, или даже выраженности акцентуации личности, влияющих на нейробиологическую базу боли (сенситизация). У таких пациентов образуются некие нейропластические кросс-модальные связи, которые активируют ноцицептивные рецепторы/нейроны, провоцирующие выраженную боль.

Такая дисфункция болевой чувствительности, на основе психологического, социального и нейробиологического фактора, у пациентов с нарушенной соматосненсорной нервной системой, ведет к стойкой сенситизации ноцицептивных нейронов. Патогенез прячется как в периферической, так и в центральной нервной системе. Существенно страдает качество жизни таких людей. Порядка 10-ти% пациентов с жалобами на боль (в различных странах мира), страдают именно вот невропатической боли. Обычно, она имеет характер жгучей, простреливающий боли, в сочетании с онемением/парестезиями. Этот признак является важным диагностическим элементом для врача.

Клинические подходы в диагностике. Критерії диагностики невропатической боли были разработаны в Европе, предоставлены в 2008 году. Основными из них являются:

• локализация невропатической боли и связь ее локализации с анатомически возможным источником боли (особенности иннервации);
• возможные причины повреждения элементов соматосенсорной системы НС (инфекции, травмы, токсическое, диабетическое поражение и т.д.);
• особенности клинических проявлен (указанных ранее).

Если подтверждаются указанные варианты – речь идет о невропатической боли, требующей специфического лечения.

Как лечить невропатическую боль?

За последние годы, с целью борьбы с нейропатической болью, применялось множество препаратов: анестетиков, анальгетиков, антиконвульсантов и антидепрессантов. В ходе многолетнего опыта, пришли к следующим данным, препаратами выбора (монотерапия или комбинация) являются:

• антиконвульсанты: прегабалин, габапентин, карбамазепин;
• антидепрессанты: амитриптиллин, дулоксетин;
• пластырь с лидокаином (5%), в случае постгерпетической невралгии.

Индивидуально подбираются дозировки и варианты комбинаций данных препаратов.

Препараты для местной терапии (лидокаин,капсаицин), традиционно являются препаратами второй линии.

Однако результаты новейших исследований показывают, что капсаицин с успехом может заменить стандартную терапию.

Капсаицин представляет собой вещество, ответственное за жгучий пряный вкус перца чили (Capsicum frutescens), который широко используется в кулинарии. Капсаицин и несколько других молекул этого типа известны под общим названием капсаициноиды, и они продуцируются всеми растениями семейства капсаициновых за исключением белого перца.

Лекарства, содержащие капсаицин, популярны в традиционной медицине для лечения болевых синдромов. Изначально считалось, что анальгетические эффекты капсаицина связаны с повышением локальной перфузии и температуры и «капсаициновой болью», которая подавляет другие болевые стимулы. Однако клонирование рецептора капсаицина, TRPV1, открыло путь к исследованию молекулярных механизмов различных эффектов капсаицина.

Описано участие TRPV1 в регуляции тонуса сосудов, бронхов, мускулатуры желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, реализации кашлевого рефлекса, восприятии чувства голода, температуры тела, сигналов боли

Недоказанным, но активно применяемым препаратом в лечении невропатической боли является комплекс витаминов группы В, который обладает свойством повышения энергоемкости нейрональной ткани, а по некоторым данным, даже имеет анальгетический эффект. Монотерапия витаминами группы В не показывает таких результатов, как в случае комплексного лечения.

Нейропатическая боль патогенетически отличается от других видов боли, спустя имеет собственную специфику лечения. Об этом важно помнить, подбирая препараты для пациента, предъявляющего жалобы на боль.

Список литературы

1. Jordt S., Tominaga M., Julius D. Acid potentiation of the capsaicin receptor определено by a key extracellular site. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 8134-8139.
2. Huang J., Zhang X., McNaughton P. Inflammatory pain: the cellular basis of heat hyperalgesia. Curr Neuropharmacol 2006; 4: 197-206.
3. O’Neill J., Drock C., Olesen A., Andresen Т., Nilsson M., Dickenson A. Unravelling the mystery of capsaicin: a tool to understand and treat pain. Pharmacol Rev 2012; 64: 4: 939-971.
4. Moriyama Т., Higashi Т., Togashi K., Iida Т., Segi E., Sugimoto Y., Tominaga Т., Narumiya S., Tominaga M. Sensitization of TRPV1 by EP1 and IP reveals peripheral nociceptive mechanism of prostaglandins. Mol Pain 2005; 1: 3-8.
5. Smith J., Davis C., Burgess G. Prostaglandin E2-induced sensitization of bradykinin-evoked responses in rat спинного root ganglion neurons is mediated by cAMP-dependent protein kinase A. Eur J Neurosci 2000; 12: 3250-3258.
6. Vellani V., Zachrisson O., McNaughton P. Functional bradykinin Bl receptors are expressed in nociceptive neurones and are upregulated by the neurotrophin GDNF. J Physiol 2004; 560: 391-401.
7. Артеменко А.Г., Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Болевые синдромы в неврологической практике. 3-е изд., перераб. и доп. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 336 С.
8. Данилов А.Б., Данилов Ал.Бы, Управление болью. Биопсихосоциальный подход.-М.: «АММ ПРЕСС».- 2012г.-568 С.
9. Данилов А.Б., Данилов Ал. Бы. Биопсихосоциокультурная модель и хроническая боль. Современная терапия в психиатрии и неврологии. -№ 1.- 2013.- С. 30-36.
10. Крыжановский Г.Н. Центральные патофизиологические механизмы патологической боли. Тезисы докл. научно-практической конференции с международным участием Клинические и теоретические аспекты боли. М.: – 2001. – С. 14.
11. Paice J. A., Bell R. F., Kalso E. A., Soyannwo O. A. Cancer Pain. From Molecules to Saffering. — IASP Press. Seattle. – 2010. – 354 Г.
12. Каприн А.Д., Абузарова Г.Г., Хороненко В.Э., Алексеева Г.С., Костин А.А., Старинский В.В., Алексеев Б.Я., Александрова Л.М. Фармакотерапия хронического болевого синдрома у онкологических пациентов. – М.: МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «ФМИЦ им. П.А. Герцена» Минздрава России.- 2015.-илл.-48 С.
13. Attal N., Cruccua G., Baron R., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T. S., Nurmikko T. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2009 revision // EFNS European Journal of Neurology. – 2010. – Vol.17. — №8. — P. 1010-1018.
14. De Angelis L. M., Posner J. B. Neurologic Complications of Cancer, Oxford University Press, Hardback, 2008, 2-nd Ed. 656 Г.
15. Данилов А.Бы. Боль смешанного типа. Патофизиологические механизмы – значение для клинической практики. Подходы к диагностике и лечению смешанных типов болевых синдромов.- М.: РМЖ. — 2014. — Специальный выпуск. С. 10-16.
16. Worldwide palliative care alliance (WPCA); World Health Organization 2015.-http://www.who.int/nmh/Global_Atlas_of_Palliative_Care.pdf