Эндокринные аспекты расстройств сна и бодрствования

30 июля состоялся вебинар, в рамках которого рассматривалась актуальная междисциплинарная проблема расстройств сна у пациентов с эндокринной коморбидность. Функциональность сна трудно переоценить, поскольку во время сна организм синхронизируется с окружающей средой, что приводит к накоплению энергии, синтез белков и гликогена, регуляцию баланса нейротрансмиттеров и терморегуляции. Константин ЗуевК.м.н., старший научный сотрудник отделения патологии Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, подробно осветил вопросы нарушения сна у пациентов терапевтического профиля. Сон не менее 7 часов является одной из составляющих здоровья человека. Однако улучшение технических условий и активную социальную жизнь обусловили сокращение сна на 2 часа. Накопленный со временем клинический опыт свидетельствует, что сокращение или увеличение продолжительности сна является независимым фактором риска возникновения эндокринной патологии. В патогенезе эндокринной патологии у пациентов с расстройствами сна внимание уделяют хронической церебральной гиперактивации, в результате которой возникают когнитивные, электрофизиологические и метаболические симптомы. В результате неблагоприятной интернализацийнои диспозиции ухудшается качество жизни пациента и повышается уровень смертности. Одной из проблем исследования расстройств сна является недостаточный уровень понимания роли депривации сна в патогенезе соматических заболеваний, который обуславливает низкую настороженность врачей. Среди многочисленных предположений наиболее исследованной пока остается гипотеза нарушения синаптической гомеостаза, согласно которой активность во время бодрствования приводит к повышению синаптической плотности и рост метаболического нагрузки на нейроны [2]. Нарушение баланса возбуждения и торможения в нейронах является одним из ведущих факторов возникновения артериальной гипертензии. Нейрогенные механизмы возникновения артериальной гипертензии сложные и многокомпонентные. Одним из независимых факторов риска возникновения артериальной гипертензии является депривация сна с последовательной активацией симпатической нервной системы. В результате активация адренорецепторов, опосредованная аминергичною трансмиссией (катехоламины), приводит к гетерогенных эффектов, в частности стойкого спазма церебральных сосудов и повышение артериального давления [4]. Кроме того, воспалительные цитокины, особенно интерлейкин-6, обусловливают раннее атеросклеротическое поражение сосудистой стенки в качестве основного патогенетического цепи атеросклеротической болезни. При этом риск возникновения артериальной гипертензии возрастает на 60%.

Продолжительность сна влияет на метаболизм и сохранение постоянной массы тела. Инсомния относят к независимых факторов риска возникновения ожирения. Доказано, что сон ≤8 ч повышает риск возникновения ожирения минимум на 50% [1]. Результаты масштабного исследования, в которое были включены 600 тыс. Человек, свидетельствуют о значительном влиянии продолжительности сна на индекс массы тела гормоном лептина, опосредованно регулирует аппетит, и грелином, регулирующего насыщения гормоном желудка. Опираясь на результаты исследования, установлено, что сон ≤5 ч ассоциированный со снижением уровня лептина на 15,5% по сравнению с 8-часовым сном (р = 0,01). В то же время выявлено повышение уровня грелина на 14,9% (р = 0,008) [5].

Изменения уровня гормонов, регулирующих липолиз и аппетит, обусловливающие возникновение цитокинового воспаление в органах пищеварительного тракта с последовательным развитием инсулинорезистентности и повышение риска развития сахарного диабета 2-го типа.

Интерес вызывает влияние депривации сна на развитие субклинической формы синдрома Кушинга при отсутствии опухолей в гипофизе и надпочечниках. Учитывая значительное влияние сокращение продолжительности сна на значимое снижение утреннего уровня половых гормонов, особенно лютеинизирующего гормона, тестостерона и пролактина, 5-дневная депривация сна ассоциированная как независимый фактор возникновения абдоминального ожирения, депрессии, дислипидемии, остеопороза и андрогенного дефицита. Однако следует отметить, что чрезмерный сон тоже оказывает отрицательное влияние на пациентов из группы риска сосудистых заболеваний и приводит к повышению частоты возникновения артериальной гипертензии у пациентов с продолжительностью сна 9 ч чаще по сравнению с теми, кто спит 8 часов [3].

выводы

Таким образом, расстройства сна является независимым фактором повышения риска возникновения метаболических нарушений, которые приводят к крайне негативным социальным последствиям. Нормализация сна является одним из важных этапов лечебной стратегии у пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2-го типа и ожирением.

• 1. Cooper CB, Neufeld EV, Dolezal B. et al. (2018) Sleep deprivation and obesity in adults: a brief narrative review. BMJ Open Sport. Exerc., 4 (1): e000392. doi: 10.1136 / bmjsem-2018-000392.
• 2. Fitzgerald I., Donlea J., Shaw P. (2006) Waking Experience Affects Sleep Need in Drosophila. Science, 313: 1775-1781. doi: 10.1126 / science.1130408.
• 3. Gottlieb DJ, Redline S., Nieto FJ et al. (2006) Association of usual sleep duration with hypertension: the Sleep Heart Health Study. Sleep, 29: 1009-1014. doi: 10.1093 / sleep / 29.8.1009.
• 4. Nakagawa H., Mizuno Y., Harada E. et al. (2016) Brain Natriuretic Peptide Counteracting the Renin-angiotensin-aldosterone System in Accelerated Malignant Hypertension. Am. J. Med. Sci., 352 (5): 534-539. doi: 10.1016 / j.amjms.2016.08.001.
• 5. Taheri S., Lin L., Austin D. et al. (2004) Short Sleep Duration Is Associated with Reduced Leptin, Elevated Ghrelin, and Increased Body Mass Index. PloS Med., 1 (3): e62. doi: 10.1371 / journal.pmed.0010062.