Потребление продуктов с высоким содержанием фруктозы препятствует нормальному функционированию иммунной системы

актуальность

За последние годы во всем мире значительно увеличилось потребление фруктозы, поскольку данный моносахарид широко используется в пищевой промышленности и обеспечивает сладкий вкус в напитках, сладостях и обработанных продуктах питания [1]. Современные данные свидетельствуют, что употребление повышенного уровня фруктозы ассоциируется с развитием таких заболеваний, как ожирение, сахарный диабет 2-го типа и неалкогольная жировая болезнь печени, а активация иммунной системы человека нуждается в перестройке клеточных метаболических путей в основном для содействия метаболизма глюкозы [2]. Учитывая этот факт, возникает вопрос, как реагировать клетки иммунной системы на увеличенное потребление фруктозы.

Как правило, физиологические уровне фруктозы в крови колеблются в пределах 0,04-0,4 ммоль, однако существуют случаи, когда уровень фруктозы является повышенным, в частности при острый миелоидный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз и других злокачественных гематологических заболеваниях. Сегодня понимание повышенного влияния фруктозы на иммунную систему человека ограничен. Однако данные предыдущих исследований, проведенных на крысах, показали, что высокий уровень фруктозы ассоциированный с более выраженным воспалительным фенотипу одноядерных клеток костного мозга [3]. Проведено исследование, в котором ученые оценивали реакцию моноцитов и макрофагов повышенный уровень фруктозы [4].

Методы и результаты

Группой ученых во главе с Николасом Джонсом (Nicholas Jones) из Медицинской школы Университета Суонси, Суонси, Великобритания (Swansea University Medical School, Swansea, UK), проведено исследование, в котором оценивали ассоциации между потреблением большого количества продуктов с высоким содержанием фруктозы и наличием нарушений в функционировании иммунной системы. Результаты исследования опубликованы в журнале «Nature Communications».

Ученые оценивали влияние фруктозы на моноциты и макрофаги сравнению с другими моносахаридами (глюкоза и галактоза). С помощью биоанализатора Seahorse исследователи вводили моносахарид (фруктоза, галактоза или глюкоза) или контроллер среды (без сахара). Через 1 ч моноциты стимулировали липосахаридамы и оценивали скорость гликолиза.

Результаты исследования показали, что фруктоза приводит к привлечению иммунной системы в активное воспаление, как следствие — отмечается выработки большего количества реактивных молекул, связанных с воспалительными процессами. Подобные реакции могут повреждать клетки и ткани, а также вызывать неправильное функционирование органов и систем организма, что, соответственно, может привести к развитию различного рода заболеваний.

Исследователи отмечают, что результаты исследования также позволяют лучше понимать механизм, благодаря которому фруктоза может быть связана с развитием сахарного диабета и ожирением, поскольку воспаление низкого уровня часто ассоциируется с этими заболеваниями.

вывод

Результаты данного исследования свидетельствуют, что фруктоза вероятно является провоспалительных фактором и играет важную роль в процессах воспаления. Авторы исследования, комментируя результаты, отмечают, что, во-первых, оценка различных компонентов питания может помочь в понимании механизмов воспаления и развития хронических заболеваний, а также определить продукты питания, которые имеют наибольшую ценность для улучшения здоровья и хорошего самочувствия людей.

Напоминаем, что результаты недавнего исследования показали, что употребление некоторых продуктов питания ассоциировано с развитием акне.

Список использованной литературы

1. Diskin C., Pålsson-McDermott EM (2018) Metabolic modulation in macrophage effector function. Front. Immunol .; 9 270.
2. Lee MKS, Al-Sharea A., Shihata WA et al. (2019) Glycolysis Is Required for LPS-Induced Activation and Adhesion of Human CD14 + CD16 — Monocytes. Front Immunol .; 10: 2054. doi: 10.3389 / fimmu.2019.02054. eCollection 2019.
3. Lanaspa MA, Andres-Hernando A., Orlicky DJ et al. (2018) Ketohexokinase C blockade ameliorates fructose-induced metabolic dysfunction in fructose-sensitive mice. J. Clin. Invest .; 128 (6): 2226-2238. doi: 10.1172 / JCI94427.
4. Jones N., Blagih J., Zani F. et al. (2021) Fructose reprogrammes glutamine-dependent oxidative metabolism to support LPS-induced inflammation. Nature Communications, Feb 22.

Анна Хиць,
редакция журнала «Украинский медицинский журнал»