Синдром токсического шока: тампонада носа и гигиенические тампоны

В 2012 году известной модели Лорен Вассер провели ампутацию правой ноги ниже колена и пальцев левой ноги из-за синдрома токсического шока, который развился после длительного использования тампона. Девушка не сдалась и продолжает модельную карьеру после выписки из больницы и протезирование. В своем обращении для In Style она написала, что ежедневно испытывает нестерпимую боль.

Лорен уверена, Что неизбежно потеряет и левую ногу, зато, по ее словам, она может предотвратить это у других: пока модель выступает за принятие нового законодательства, которое потребует от женских гигиенических компаний раскрытия потенциальных долгосрочных последствий использования их продукции для здоровья.

Синдром токсического шока, вызванного использованием гигиенических тампонов, был описан еще в 1980-х годах, однако женщины, у которых по разным причинам еще или уже отсутствует менструация, мужчины и дети, также не защищены от данного серьезного состояния. Около в половине случаев синдром токсического шока не связан с использованием средств гигиены.

Так, например, тампонада полости носа, особенно если оставить турунды на длительный срок (в случае кровотечения, не останавливается, и если другие гемостатические мероприятия провести невозможно), может привести к синдрому токсического шока. Такие клинические случаи тоже были описаны в начале 80-х годов прошлого века.

Синдром токсического шока (СТШ) вызванный интоксикацией одним из нескольких родственных экзотоксинов золотистого стафилококка. Наиболее часто вовлечены токсины включают токсин TSS типа 1 (TSST-1) и стафилококковый энтеротоксин B.

Почти все случаи менструальных СТШ и половина всех неменструального случаев вызваны TSST-1. Стафилококковый энтеротоксин В является второй причиной развития СТШ. Другие экзотоксины, такие как энтеротоксины A, C, D, E и H, также могут способствовать развитию данного состояния, но в меньшей степени. В 70 — 80% людей антитела к TSST-1 развиваются до подросткового возраста, а 90-95% имеют такие антитела до взрослого возраста. Кроме статуса иммунитета хозяина, взаимодействие хозяин-патоген, местные факторы (рН, уровень глюкозы крови, уровень магния) и возраст имеют прямое влияние на клиническую выраженность этой токсин-опосредованной болезни.

Механизм шока и разрушения тканей

Колонизация тканей определенными штаммами золотистого стафилококка сопровождается выработкой токсинов, которые всасываются системно и приводят к системным проявлениям СТШ у людей, которым не хватает защитных антитоксичных антител.

В случае TSS экзотоксины и несколько стафилококковых токсинов (например, TSST-1) могут стимулировать реакцию Т-клеток благодаря своей способности связываться как с основным комплексом гистосовместимости класса II антигенпрезентируючих клеток, так и с рецепторами Т-клеток. Эти токсины одновременно связываются с элементами вариабельной участки бета-цепи (V-бета) на рецепторах Т-клеток и основными антиген-презентуя клетками класса II. Этот механизм приводит к чрезмерной пролиферации Т-клеток.

Обычные антигены активируют лишь около 0,01-0,1% Т-клеточной популяции, тогда как суперантигены влияют на 5-30% всей Т-клеточной популяции, приводит к массовой продукции цитокинов. Как часть этой Т-клеточного ответа также производится интерферон-гамма, который впоследствии ингибирует выработку поликлонального иммуноглобулина. Неспособность к образованию антител может объяснить, почему некоторые пациенты склонны к рецидивам после первого эпизода СТШ.

Клинические проявления синдрома токсического шока

Инфекции мягких тканей стрептококком группы А включают некротизирующий фасциййт, миозит или целлюлит. Наиболее распространенным начальным симптомом у пациентов есть диффузный или локализованная боль, резкий и сильный. Другие проявления включают следующее:

1) Гриппоподобный синдром: характеризуется лихорадкой, ощущением озноба, миалгия, тошнотой, рвотой, и, возможно, диареей;

2) Затмение сознания;

3) Сыпь, похожий на солнечный ожог, особенно на ладонях и подошвах;

4) Сильная головная боль

5) Покраснение слизистой глаз, ротоглототкы.

Другие зарегистрированные типы инфекции при СТШ — это пневмония, установлена ​​бактериемия, инфекция на месте хирургического вмешательства, септический артрит, тромбофлебит, менингит, тазовая инфекция и эндофтальмит.

CDC определяет синдром токсического шока как совокупность следующих проявлений:

1) Артериальная гипотензия, определяется систолическим артериальным давлением ≤90 мм рт. ст. Для взрослых, или меньше пятого перцентиля по возрасту для детей до 16 лет;

2) полиорганная недостаточность, характеризующаяся двумя из следующих признаков:

— почечная недостаточность: креатинин ≥177 мкмоль / л для взрослых, а у пациентов с ранее существующей болезнью почек — более чем вдвое выше уровня исходного уровня.

— Коагулопатия: количество тромбоцитов ≤ 100 х 10 ⁹/ Л или ДВС, который определяется удлинением времени свертывания крови, низким уровнем фибриногена и наличием продуктов распада фибрина;

— поражение печени уровни АЛТ, АСТ или общего уровня билирубина вдвое выше возрастную верхнюю границу нормы для пациента. У пациентов с имеющимися заболеваниями печени — увеличение вдвое больше по сравнению с исходным уровнем;

— Острый респираторный дистресс-синдром

— генерализованная эритематозная макулярная сыпь, с которой впоследствии может происходить десквамация;

— некроз мягких тканей, включая некротизирующий фасциит, миозит, или гангрена.

Не существует конкретного лабораторного теста для идентификации СТШ. Общий анализ крови может выявить лейкоцитоз или лейкопения. Для оценки клинических критериев следует провести оценку функции органов, которые могут привлекаться (АСТ, АЛТ, клиренс креатинина и т.п.), и свертывающей системы.

СТШ может также сопровождаться выраженной гипокальциемией, угрожающей жизни. Анемия, тромбоцитопения и удлиненный время свертывания также часто встречаются. Должны быть получены культуры крови и культуры с любого подозреваемого источника инфекции. Люмбальную пункцию следует проводить пациентам с лихорадкой и изменением психического статуса, чтобы оценить наличие менингита.

лечение

Пациентам рекомендуется агрессивная внутривенная гидратация кристаллоидами. Любой источник бактерий следует немедленно удалить.

Антибиотики широкого спектра возможно вводить пациентам с идентифицированным микроорганизмом, если это возможно после отбора посевов крови и посевов с подозреваемого источника. Преимущественно это ванкомицин или линезолид, учитывая высокую распространенность метицилинорезистентного золотистого стафилококка (MRSA). Также следует к комбинации добавить клиндамицин для подавления выработки микробных токсинов, но не в качестве монотерапии, так как он является бактериостатическим, а не бактерицидным. Учитывая, что сначала невозможно определить, есть ли инфекция полимикробной, начальная терапия также должна охватывать грамотрицательные организмы.

После идентификации микроорганизма и определения чувствительности к антибиотикам следует оптимизировать лечение. Пенициллин является лучшим антибиотиком для стрептококковой болезни группы А. Для MSSA рекомендуется применять клиндамицин, плюс флуклоксацилин или устойчивый к бета-лактамазы пенициллин, такой как нафцилин. Текущие рекомендации предусматривают лечение в течение 7-14 дней.

Вазопрессоры следует вводить пациентам с шоком, рефрактерным к внутривенной регидратации. Большинство современных рекомендаций рекомендуют норадреналин как вазопрессоры первой линии.

Многие осложнений синдрома токсического шока также является частью диагностических критериев, включая почечную недостаточность, печеночную недостаточность, коагулопатию тому подобное.