15 Ноя Профилактика и лечение делирия
Делирий является утомительной формой дисфункции мозга, которая часто встречается в отделениях интенсивной терапии (ВИТ). Он связан с увеличением заболеваемости и смертности, большей продолжительностью пребывания пациента в стационаре, более высокими расходами на здравоохранение и когнитивными нарушениями, которые сохраняются долго после выписки из больницы. Факторами предрасположенности являются курение, гипертония, сердечные заболевания, сепсис и преморбидная деменция. Провоцирующими факторами являются дыхательная недостаточность и шок, метаболические нарушения, длительная ИВЛ, боли, иммобилизация, а также седативные препараты и неблагоприятные условия окружающей среды, ухудшающие зрение, слух и сон. Исторически антипсихотические препараты служили основой лечения делирия у тяжелобольных. На основе новейшей литературы.
Делирий является распространенной дисфункцией органов, которая встречается у взрослых в критическом состоянии и является важной причиной заболеваемости и смертности. Делирий отождествляли с критическим заболеванием еще во времена Древней Римской империи, где дворянин и энциклопедист Авл Корнелий Цельс описал проявления делирия у пациентов с раневыми инфекциями и травмами головы в своем основополагающем труде «De Medicina». Более чем у половины всех пациентов в современных отделениях интенсивной терапии (ОИТ) в какой-то момент во время госпитализации разовьется делирий. Это особенно важно, поскольку делирий независимо связан с повышенным риском смерти. Кроме того, продолжительность делирия является основным фактором риска когнитивных нарушений после тяжелой болезни, формы деменции, приобретенной в отделении интенсивной терапии.
Механизм делирия неясен и, скорее всего, является следствием нарушения многих процессов во время критической болезни, изменяющей уровень сознания. Были предложены многочисленные патологические механизмы от генетических дефектов до воспаления мозга и снижения церебрального кровотока, а также дисбаланса нейромедиаторов. Вероятно, одной из причин являются многочисленные повторные инсульты, возникновение и восстановление после которых зависят от физиологического резерва каждого пациента и тяжести заболевания. Учитывая сложную природу заболевания, оправдан многогранный подход к делирию.
Лечение делирия в отделении интенсивной терапии исторически было сложным, поскольку было очень мало фармакологических вариантов, которые продемонстрировали эффективность в лечении делирия после его развития. К примеру, антипсихотики постоянно демонстрируют незначительную пользу в лечении патологии. Преимущественный подход к лечению сосредоточен на профилактике и раннем распознавании. Профилактика включает стратегии ограничения факторов риска, такие как удаление катетеров и содействие здоровому сну. Он также включает целенаправленный подход к аналгоседации, такой как избегание седации на основе бензодиазепинов и сосредоточение на легкой седации в дополнение к поощрению мобилизации пациентов.
Раннее распознавание делирия предполагает использование хорошо проверенных инструментов для скрининга заболевания, а когда оно обнаружено, следует продолжить целенаправленный поиск потенциальных этиологий, таких как скрытая инфекция.
Проявления и последствия делирия в отделении интенсивной терапии
Делирий — форма острой мозговой дисфункции, которая проявляется колебанием внимания и нарушением когнитивных функций. Он может проявляться разными симптомами, включая значительное психомоторное возбуждение, подавленный уровень сознания или их сочетание. Согласно постановлениям Американской психиатрической ассоциации по диагностическому и статистическому пособию — 5-е издание (DSM-5), делирий — это острое состояние спутанности сознания, определяемое острыми нарушениями внимания, мышления или когнитивных функций, развивающихся в течение часов или дней по болезни или седацию.
Делирий может и часто сосуществует с основными неврологическими заболеваниями, такими как деменция, черепно-мозговая травма и инсульт, поэтому его развитие не исключено у этих пациентов.
Частота делирия различна в отдельных исследованиях, но является частым диагнозом во всех стационарных заведениях. Делирий особенно распространен в отделениях интенсивной терапии, где три четверти пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, и до половины находящихся на спонтанном дыхании имеют делирий.
Симптоматика делирия также различна, особенно в отношении его психомоторных проявлений. Делирий классифицируется на гиперактивный, гипоактивный и смешанный подтипы. Гипоактивный и смешанный делирий является наиболее распространенными проявлениями, которые наблюдаются в отделениях интенсивной терапии, на них приходится более 90% случаев. Пациенты с гипоактивным делирием преимущественно безжизненны с пониженной двигательной активностью, в отличие от пациентов с гиперактивным делирием, которые часто возбуждены и беспокойны. Пациенты со смешанным делирием имеют симптомы как гипоактивного, так и гиперактивного делирия, которые могут изменяться в течение заболевания.
Результаты
Достижения в медицине интенсивной терапии существенно повысили показатели выживания, но делирий остается частой и важной причиной заболеваемости и смертности со значительными нарушениями когнитивного и физического функционирования. Пациенты с делирием обладают повышенной смертностью как в больнице, так и в течение года после госпитализации по сравнению с пациентами без делирия. Наличие делирия в течение 24 часов после госпитализации в реанимационное отделение тесно связано с увеличением внутрибольничной смертности. Пациенты на ИВЛ, у которых развился делирий, имели более высокую 6-месячную смертность и значительно более длительный срок пребывания в больнице по сравнению с такими же пациентами без делирия. Более высокая смертность до 1 года после госпитализации также была связана с делирием среди пожилых критически больных взрослых.
Кроме высокой смертности пациенты с делирием страдают от других физических осложнений. Делирий постоянно ассоциируется как с более длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии, так и с продолжительностью пребывания в больнице. Пациенты с делирием также дольше находятся на ИВЛ и имеют больше респираторных осложнений. Делирий также связан с повышенной вероятностью выписки в заведение длительного ухода, а пациенты с инфекциями кровотока также имели меньшую вероятность возврата в исходное функциональное состояние. Длительная искусственная вентиляция легких и потеря трудоспособности, вызванная делирием, не дает пациентам вернуться к исходному состоянию и снижает общее качество их жизни.
Нейрокогнитивное влияние делирия выходит за пределы острого заболевания. Пожилые люди, страдавшие делирием, как с деменцией, так и без нее, имели симптомы делирия в течение месяцев после начального эпизода, включая симптомы невнимательности и дезориентации. Среди тяжелобольных пациенты с делирием имеют большие когнитивные нарушения при выписке из больницы, чем те, у кого делирия не было, причем более тяжелый делирий связан с более сильными когнитивными нарушениями.
Вместе с когнитивными нарушениями и увеличением случаев деменции все чаще признают психологические последствия делирия. Приблизительно у трех четвертей пациентов в критическом состоянии, которых опросили через 2 недели после перенесенной болезни, обнаружили делирий, а те, кто не помнил фактов своей госпитализации, имели значительно повышенную тревогу и симптомы посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Джексон и его коллеги обнаружили, что 37 и 33% переживших реанимацию сообщили о депрессивных симптомах через 3 и 12 месяцев после тяжелой болезни, соответственно, при этом 7% всех выживших имели симптомы, соответствующие ПТСР. Патель и другие обнаружили, что каждый 10 пациент после критического заболевания имел симптомы посттравматического стрессового расстройства, связанные с госпитализацией в отделении интенсивной терапии, и что имеются психиатрические диагнозы, такие как тревога, депрессия или посттравматическое стрессовое расстройство, связанное с военной службой, ассоциировались с большей вероятностью развития делирия в отделении интенсивной терапии. Важные дальнейшие последствия делирия остаются серьезной проблемой для мира реаниматологии. Эти осложнения делирия варьируют от высокой госпитальной смертности и увеличения продолжительности ИВЛ до длительных когнитивных расстройств, инвалидности и психических заболеваний. Такие проблемы требуют немедленного дальнейшего уяснения как основной патофизиологии, так и улучшения клинического лечения заболевания. Очевидно, что сосредоточение внимания на профилактике делирия в сочетании с агрессивным менеджментом факторов риска, а также с другими методами, основанными на доказательствах для предотвращения ятрогенеза, будет основой лечения и исследований в будущем. связанный с военной службой, ассоциировались с большей вероятностью развития делирия в отделении интенсивной терапии. Важные дальнейшие последствия делирия остаются серьезной проблемой для мира реаниматологии. Эти осложнения делирия варьируют от высокой госпитальной смертности и увеличения продолжительности ИВЛ до длительных когнитивных расстройств, инвалидности и психических заболеваний. Такие проблемы требуют немедленного дальнейшего уяснения как основной патофизиологии, так и улучшения клинического лечения заболевания. Очевидно, что сосредоточение внимания на профилактике делирия в сочетании с агрессивным менеджментом факторов риска, а также с другими методами, основанными на доказательствах для предотвращения ятрогенеза, будет основой лечения и исследований в будущем. связанный с военной службой, ассоциировались с большей вероятностью развития делирия в отделении интенсивной терапии. Важные дальнейшие последствия делирия остаются серьезной проблемой для мира реаниматологии. Эти осложнения делирия варьируют от высокой госпитальной смертности и увеличения продолжительности ИВЛ до длительных когнитивных расстройств, инвалидности и психических заболеваний. Такие проблемы требуют немедленного дальнейшего уяснения как основной патофизиологии, так и улучшения клинического лечения заболевания. Очевидно, что сосредоточение внимания на профилактике делирия в сочетании с агрессивным менеджментом факторов риска, а также с другими методами, основанными на доказательствах для предотвращения ятрогенеза, будет основой лечения и исследований в будущем. ассоциировались с большей вероятностью развития делирия в отделении интенсивной терапии. Важные дальнейшие последствия делирия остаются серьезной проблемой для мира реаниматологии. Эти осложнения делирия варьируют от высокой госпитальной смертности и увеличения продолжительности ИВЛ до длительных когнитивных расстройств, инвалидности и психических заболеваний. Такие проблемы требуют немедленного дальнейшего уяснения как основной патофизиологии, так и улучшения клинического лечения заболевания. Очевидно, что сосредоточение внимания на профилактике делирия в сочетании с агрессивным менеджментом факторов риска, а также с другими методами, основанными на доказательствах для предотвращения ятрогенеза, будет основой лечения и исследований в будущем. ассоциировались с большей вероятностью развития делирия в отделении интенсивной терапии. Важные дальнейшие последствия делирия остаются серьезной проблемой для мира реаниматологии. Эти осложнения делирия варьируют от высокой госпитальной смертности и увеличения продолжительности ИВЛ до длительных когнитивных расстройств, инвалидности и психических заболеваний. Такие проблемы требуют немедленного дальнейшего уяснения как основной патофизиологии, так и улучшения клинического лечения заболевания. Очевидно, что сосредоточение внимания на профилактике делирия в сочетании с агрессивным менеджментом факторов риска, а также с другими методами, основанными на доказательствах для предотвращения ятрогенеза, будет основой лечения и исследований в будущем. Эти осложнения делирия варьируют от высокой госпитальной смертности и увеличения продолжительности ИВЛ до длительных когнитивных расстройств, инвалидности и психических заболеваний. Такие проблемы требуют немедленного дальнейшего уяснения как основной патофизиологии, так и улучшения клинического лечения заболевания. Очевидно, что сосредоточение внимания на профилактике делирия в сочетании с агрессивным менеджментом факторов риска, а также с другими методами, основанными на доказательствах для предотвращения ятрогенеза, будет основой лечения и исследований в будущем. Эти осложнения делирия варьируют от высокой госпитальной смертности и увеличения продолжительности ИВЛ до длительных когнитивных расстройств, инвалидности и психических заболеваний. Такие проблемы требуют немедленного дальнейшего уяснения как основной патофизиологии, так и улучшения клинического лечения заболевания. Очевидно, что сосредоточение внимания на профилактике делирия в сочетании с агрессивным менеджментом факторов риска, а также с другими методами, основанными на доказательствах для предотвращения ятрогенеза, будет основой лечения и исследований в будущем.
Факторы риска и предложенные механизмы
Делирий вызывается острым состоянием. Несмотря на его частоту и вредные последствия, состояние часто не диагностируется, а его патофизиология все еще недостаточно изучена. Выявление факторов риска, провоцирующих делирий, важно для построения профилактических стратегий у пациентов, находящихся в группе наибольшего риска.
Личностные факторы пациента
Хочется напомнить про алкоголизм, вывод из запоя – процесс достаточно сложный, ведь основная задача состоит не только в нормализации состояния, но и исключении рецидивов. обратите внимание, вывод из запоя киев, для восстановления применяется медикаментозное лечение и профессиональный подход. Для гарантированного эффекта необходимы комфортные условия и постоянный присмотр персонала.
Характеристики пациента, постоянно повышающие риск делирия, включают пожилой возраст, имеющиеся когнитивные нарушения и гипертензию в анамнезе. Некоторые исследования обнаружили, что курение сигарет и употребление алкоголя повышают риск возникновения делирия, хотя текущих данных недостаточно, чтобы определить, независимо ли они связаны с бредом в отделении интенсивной терапии. Из этих факторов склонности потенциально можно изменить только неконтролируемую гипертензию, употребление алкоголя и курение.
Большое количество сопутствующих заболеваний, заболевания сердца и слабость также увеличивают риск, хотя доказательства все еще неубедительны. Пациенты с несколькими сопутствующими заболеваниями и слабостью обладают более низким физическим и когнитивным физиологическим резервом, что ухудшает способность поддерживать нормальное функционирование мозга в ответ на стресс, вызванный критической болезнью, что в конечном итоге может привести к делирию.
Медикаментозное лечение
Существуют другие риски, связанные с лечением в отделении интенсивной терапии. Исследования показали, что применение бензодиазепинов (особенно лоразепама и мидазолама) независимо связано с повышенным риском делирия. Кроме того, эти исследования продемонстрировали дозозависимую связь, согласно которой риск выше при более высоких дозах бензодиазепина. Особенно это касается случаев, когда бензодиазепины используются в качестве седативного средства для адаптации к ИВЛ.
Опиаты, особенно морфин, также связывают с риском делирия, существует корреляция между приемом опиатов с бензодиазепинами и увеличением продолжительности делирия. Связь между этими препаратами и делирием может быть связана с длительностью действия этих агентов, что повышает риск накопления препарата на фоне измененной функции органов. Кроме того, применение эпидуральной аналгезии и седации пропофолом также демонстрирует определенную связь, хотя доказательства еще неубедительны.
Антихолинергические средства также могут спровоцировать делирий и было показано, что системные кортикостероиды в значительной степени связаны с переходом к делирию из неделирийного или некоматозного состояния.
Связь между делирием и психофармакологическими препаратами связана с их влиянием на нейромедиаторы, которые, как представляется, являются критическими для возникновения делирия, в частности гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), ацетилхолином, дофамином и серотонином. Дисбаланс в синтезе, высвобождении и инактивации этих нейромедиаторов является одним из механизмов делирия.
Курс интенсивной терапии
Критическое заболевание является серьезным системным поражением, и пациенты, госпитализированные в отделение интенсивной терапии с тяжелым заболеванием или высоким баллом по Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II), политравмой, органной недостаточностью и пациенты, госпитализированные в отделение интенсивной терапии после экстренного , имеют более высокий риск развития делирия, чем пациенты с менее тяжелым системным поражением. Также было показано, что кома является фактором риска делирия, в частности ятрогенной комы, вызванной фармакологически.
Кроме того, исследования показали, что длительная искусственная вентиляция легких, делирий в анамнезе, потребность в переливании крови, иммобилизация, метаболический ацидоз и боль – это все независимые факторы риска повышения вероятности делирия. Было предположено, что острое системное воспаление, старение и ишемическое повреждение приводят к высвобождению провоспалительных цитокинов, которые могут угрожать целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Нарушение ГЭБ, в свою очередь, активирует серию событий, которые могут привести к делирию. Появляется все больше доказательств, свидетельствующих о том, что гипоксия может привести к усилению дисфункции головного мозга у тяжелобольных пациентов, потенциально способствуя длительным когнитивным нарушениям. Хроническая перемежающаяся гипоксия может вызвать нейродегенеративные изменения в ткани мозга, что может способствовать возникновению у пациентов делирия.
Наконец, исследования показали, что наличие в плазме триптофана, предшественника нейромедиатора серотонина и воспалительных биомаркеров (прокальцитонина и С-реактивного белка) может быть связано с развитием делирия. Механизм С-реактивного белка и делирия связан с нарушением ГЭБ из-за образования активных форм кислорода.
Окружающая среда
Несмотря на его важность для восстановления, качество сна в отделении интенсивной терапии, как известно, в целом плохо. Факторы, играющие значительную роль, включают: шум, частые сбои, прием лекарств, изменяющих архитектуру сна, и нарушение цикла светло-темнота из-за уменьшения воздействия естественного света. Плохое качество сна считается потенциальным модифицированным фактором риска делирия; хотя эта связь еще окончательно не установлена, влияние сна считается важным и является частью стратегии предотвращения делирия, предложенной Обществом критической медицины (SCCM).
В общем, существует сложная связь между факторами предрасположенности и провоцирующими факторами, приводящими к делирию, включая структурные характеристики, несколько нейромедиаторов, иммунологические, физиологические и генетические факторы, а также ятрогенные воздействия и воздействие окружающей среды. Таким образом, у очень слабого пациента может развиться делирий, несмотря на меньшую физиологическую травму, а пациенту с меньшим количеством сопутствующих заболеваний и хорошим функциональным состоянием может потребоваться более серьезная травма для его развития. Хорошее понимание этих взаимосвязанных факторов важно для распределения пациентов на разные категории риска, чтобы можно было разработать профилактические стратегии, которые приведут к снижению частоты делирия.
Исторический взгляд на менеджмент
За последние несколько десятилетий произошли резкие изменения в преобладающем взгляде на эффективное лечение делирия. Для контекста мы даем краткое описание исторических наблюдений и практик, которые привели к текущему состоянию отрасли.
Ранние перспективы и использование антипсихотических средств
Ранняя литература о лечении делирия сосредотачивалась в основном на расстройствах, связанных с употреблением алкоголя, в частности на белой горячке. Для лечения делирия у госпитализированных психиатрических пациентов рекомендовалась комбинация хлоралгидрата и бромида калия. В середине 20 века были предложены различные методы лечения «острого делирия», связанного с госпитализацией, системным заболеванием или послеоперационными состояниями. Такие методы лечения включали паральдегид и хлорид натрия, физостигмин (особенно для делирия, связанного с хирургическим вмешательством и введением антихолинергических средств), препараты фенотиазина и даже электросудорожную терапию. В 1978 году сообщалось о применении внутривенного галоперидола у 15 пациентов с делирием во время восстановления после кардиохирургического вмешательства, и это стало основой лечения бреда у тяжелобольных. В последующие несколько десятилетий в связи с такими методами лечения возрастала зависимость от антипсихотических препаратов. В 2002 году рекомендации SCCM по использованию седативных средств и анальгетиков в отделениях интенсивной терапии рекомендовали галоперидол как средство, которое предпочитают лечение делирия.
Изменение взглядов на антипсихотики
Уместность антипсихотических препаратов первого поколения для лечения делирия была подвергнута сомнению в середине 2000-х годов сообщениями о том, что эти препараты повышают смертность среди пожилых людей. Согласно этому начали набирать популярность антипсихотики второго поколения («атипичные»), такие как кветиапин и рисперидон. Обоснование заключалось в том, что они несут меньший риск побочных эффектов, таких как сердечные аритмии и злокачественный нейролептический синдром. Систематический обзор атипичных нейролептиков по сравнению с галоперидолом показал, что атипичные антипсихотики были по крайней мере столь же эффективны, как и галоперидол, для лечения делирия. Однако за последние 10 лет стало очевидным, что антипсихотики не уменьшают риск делирия в отделении интенсивной терапии и не улучшают негативные последствия.
Современные взгляды на менеджмент и профилактику
Удивительные результаты систематических исследований галоперидола и других антипсихотических средств, прежде считавшихся основой лечения делирия, заставили клиницистов и исследователей рассмотреть альтернативные методы лечения для предотвращения и лечения делирия. В этом разделе описаны наиболее перспективные фармакологические и немедикаментозные методы лечения, текущее состояние исследований, барьеры или проблемы, препятствующие широкому внедрению этой практики.
Фармакологический менеджмент и профилактика
Дексмедетомидин
Дексмедетомидин является селективным агонистом α-2-адренорецепторов, который может способствовать регуляции цикла сон бодрствования в дополнение к обеспечению анксиолиза и седации. Использование дексмедетомидина для профилактики делирия противоречиво. В двух двойных слепых рандомизированных контролируемых исследованиях пациенты на искусственной вентиляции легких, получавшие седацию дексмедетомидином, имели на 23% меньший риск делирия по сравнению с теми, кто получал седативный эффект мидазоламом, и более чем вдвое больше дней без запятой и делирия. получал седативный эффект с лоразепамом.
Открытое рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали дексмедетомидин с обычным методом седации у пациентов с ИВЛ, также выявило незначительное увеличение количества дней без запятой и делирия в группе дексмедетомидина.
Статины
Как описано ранее, один из предполагаемых механизмов патогенеза делирия включает воспаление в центральной нервной системе, что приводит к повреждению ГЭБ. Было обнаружено, что ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзима редуктазы (статины) оказывают противовоспалительный эффект у людей и животных, и, таким образом, постулируется защитный эффект статинов при делирии в отделении интенсивной терапии. Обсервационные исследования свидетельствуют о защитном эффекте статинов по развитию делирия во время критического заболевания и что этот эффект может быть частично опосредован влиянием статинов на системное воспаление, измеряемое уровнями С-реактивного белка. Однако вспомогательное исследование проспективного рандомизированного контролируемого исследования, при котором сравнивали розувастатин и плацебо при остром респираторном дистресс-синдроме, не оказало никакого влияния на частоту возникновения делирия или долгосрочные когнитивные нарушения в целом. Пациенты в группе розувастатина имели несколько хуже показатели длительной памяти во время 6-месячного наблюдения.
Кетамин
Кетамин является антагонистом рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) для внутривенного введения с анестезирующими, болеутоляющими, антидепрессантными и противовоспалительными свойствами. Интраоперационное введение кетамина значительно снижает послеоперационную концентрацию интерлейкина-6, а также послеоперационную потребность в опиатах. Hudetz и другие обнаружили, что введение кетамина во время индукции также связано с улучшением когнитивной дисфункции после операции на сердце. Концентрация С-реактивного белка также была значительно ниже в группе кетамина (медиана: 7,9 против 11,6 мг/дл, р<0,01). Эти выводы свидетельствуют о том, что кетамин может быть перспективным профилактическим или терапевтическим средством для лечения послеоперационного или остро возникшего делирия. Тем не менее, рандомизированное контролируемое исследование, которое сравнивало однократную интраоперационную субанестетическую дозу кетамина с плацебо, не выявило разницы в частоте послеоперационного делирия. Группы кетамина, с другой стороны, страдали повышенной частотой галлюцинаций и кошмаров. Хотя в этом исследовании использовали подобные дозы кетамина, как и в исследовании Hudetz, исследования отличались по времени и протоколам премедикации.
Пока что ни одно фармакологическое средство не продемонстрировало эффективность в лечении или профилактике делирия. Текущие рекомендации SCCM не рекомендуют рутинного использования дексмедетомидина, статинов или кетамина для профилактики делирия у критически больных взрослых. Один или несколько из этих препаратов могут оказаться полезными для лечения делирия, но, учитывая гетерогенную природу расстройства, оптимальное лечение, вероятно, будет зависеть от преобладающих факторов риска, неврологических и системных сопутствующих заболеваний, а также метаболического и физиологического профиля каждого пациента.
Нефармакологические вмешательства
Десятилетиями нефармакологические вмешательства были краеугольным камнем лечения делирия. Такие вмешательства, как стимулирование регулярных циклов сна и бодрствования, избегание ненужной инвазивной сенсорной стимуляции и регулярная переориентация, совершенствовались в течение десятилетий и стали стандартом лечения в отделениях интенсивной терапии по всему миру.
Оцените, предупредите и обезбольте
Тяжелобольные пациенты испытывают боль в покое и во время обычных процедур. Неадекватное лечение боли может привести к делирию, а также к ряду других осложнений. Необходимо регулярно контролировать боли у всех взрослых пациентов в отделении интенсивной терапии. Это можно сделать с помощью самооценки коммуникабельных пациентов или с помощью валидированных поведенческих шкал боли, таких как Шкала поведенческой боли или Инструмент наблюдения за болью в реанимации у тех, кто не может пожаловаться на боль.
САТ, СБТ
Пробы спонтанного пробуждения (SATs) – это паузы внутривенного введения наркотиков и седативных средств. Если это уместно, это лекарство восстанавливается с половины предварительной дозы. Спонтанные попытки дыхания (SBTs) – это периоды минимальной искусственной вентиляции легких. Рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали ежедневные ИВЛ со стандартным лечением пациентов на искусственной вентиляции легких, показало, что получавшие ИВЛ имели меньшее время на ИВЛ (4,5 против 6 дней, p = 0,003). В группе вмешательства также было меньше осложнений, связанных с ИВЛ, и более низкие затраты на лечение в отделении интенсивной терапии. Рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали ежедневный протокол SAT и SBT с ежедневным SAT плюс рутинная седация, обнаружили, что пациенты, проводившиеся по протоколу SAT плюс SBT, проводили больше дней, дыша без посторонней помощи, и меньше времени в отделении интенсивной терапии Пациенты в группе SAT также имели меньше шансов умереть в течение 12-месячного периода наблюдения. Показатели реинтубации были схожими в обеих группах. Ежедневная координация SAT и SBT – ключевая часть своевременного прекращения искусственной вентиляции легких и приводит к улучшению результатов в отделении интенсивной терапии.
Выбор аналгезии и седации
Эффективное лечение боли, тревоги и делирия является основной целью в отделении интенсивной терапии. Такое лечение должно основываться на согласованных, ориентированных на пациента целях и стандартизированных мерах оценки. Существует несколько проверенных шкал, опубликованных для оценки уровня седации в отделении интенсивной терапии, например, шкала возбуждения-седации Ричмонда (RASS) или шкала седации-ажитации Рикера.
Эффективный протокол лечения и титрования для седации и аналгезии еще не определен и, вероятно, зависит от клинического контекста и характеристик пациента. В рандомизированном контролируемом исследовании MENDS сравнивали лоразепам и дексмедетомидин для длительной седации у пациентов с искусственной вентиляцией легких и обнаружили, что в группах, принимавших дексмедетомидин, пациенты прожили больше дней без делирия или комы (медиана: 7,0 = 0,01). Расходы на лечение были схожими между двумя группами.
Делирий: оценка, предотвращение и менеджмент
Ключевым компонентом лечения бреда является мониторинг для раннего выявления и модификации факторов риска. Наиболее широко используемым инструментом для оценки бреда в отделении интенсивной терапии является метод оценки спутанности сознания в отделении интенсивной терапии (CAM-ICU). CAM-ICU содержит четыре признака: острое начало смены психического состояния; невнимательность; неорганизованное мышление; и измененный уровень сознания Его сводные значения в качестве диагностического теста составляют 80% чувствительности и 95,9% специфичности. Другие инструменты включают контрольный список скрининга делирия в интенсивной терапии (ICDSC). ICDSC включает восемь пунктов, включая оценку измененного уровня сознания, невнимательности, галлюцинаций/бред/психоза, психомоторного возбуждения или заторможенность, неадекватный язык или настроение, нарушение сна/бодрствования/цикла и колебания симптомов. Его суммарная чувствительность и специфичность составляют 74 и 81,9% соответственно. Важно регулярно обследовать пациентов, чтобы уменьшить риск пропуска гипоактивного делирия, и оптимальное время для такой оценки – во время SAT.
После выявления делирия лечение предусматривает пересмотр мер первичной профилактики, включая переориентацию, соответствующую среду для сна и адекватное лечение боли. Поскольку продолжительность делирия предполагает худшие отдаленные результаты, можно ожидать, что внедрение этих немедикаментозных мер улучшит уход за пациентами.
Ранняя подвижность и физические упражнения
Ранняя мобильность состоит из ряда действий от пассивного диапазона движений до передвижения с помощью. Это безопасно и возможно для тяжелобольных пациентов и уменьшает количество дней делирия, продолжительность ИВЛ, продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии и общую продолжительность пребывания в стационаре. Любой член группы по уходу может выполнять раннюю мобилизацию; соответствующий уровень активности определяется исходя из уровня седации пациента. Ранняя мобилизация во время SAT была связана с улучшением шансов возвращения к независимому функциональному статусу после выписки (соотношение шансов: 2,7; 95% ДИ: 1,2–6,1) в серии критически больных взрослых ИВЛ. Ранняя комбинированная когнитивная и физическая терапия оказалась возможной для подобной популяции, и результаты изучаются.
Привлечение и расширение полномочий семьи
Расширение возможностей членов семьи быть равноправными участниками по уходу за пациентами может улучшить эффективность и коммуникацию команды реанимации, выявить ключевые сведения о состоянии пациента и сосредоточить внимание врачей на важнейших целях ухода за каждым пациентом.
Вызовы и трудности внедрения
Делирий часто не распознается; поэтому использование валидированных инструментов для его идентификации важно для улучшения результатов пациентов. Как отмечалось ранее, рекомендации по боли, возбуждению/седации, бреду, неподвижности и нарушению сна (PADIS) SCCM рекомендуют использовать либо CAM-ICU, либо ICDSC для оценки делирия у критически больных взрослых пациентов. Несмотря на превосходную надежность этих инструментов во многих отделениях интенсивной терапии не хватает систематического скрининга на делирий через несколько препятствий.
Медсестры часто сообщали, что бред трудно оценить у интубированных пациентов, в то время как другие считали, что седированных пациентов оценить невозможно. Однако CAM-ICU был специально разработан для оценки невербализированных пациентов в отделении интенсивной терапии, получающих искусственную вентиляцию легких, и текущее учебное пособие CAM-ICU указывает, что единственным условием, которое следует проверить с помощью CAM-ICU, является реакция на вербальную стимуляцию, независимо от применения седативных средств (RASS ≤ 3).
Другие исследования отмечают, что некоторые клиницисты полагают, что делирий можно определить без инструмента оценки. Это противоречит доказательствам, полученным Spronk и др., свидетельствующим о том, что делирий очень часто пропускался без валидированного инструмента скрининга, такого как CAM-ICU: медсестры распознавали лишь 35% случаев делирия, тогда как оценка анестезиологами показала еще худшие результаты (распознаны только 28% случаев с делирием). В другом исследовании van Eijk и др. почти три из четырех пациентов со всем бредом в отделении интенсивной терапии были пропущены врачами, которые не использовали валидированный инструмент оценки. Пропущенный диагноз может привести к отсутствию лечения, тогда как ложные положительные результаты из-за отсутствия объективности могут подвергать пациентов ненужной фармакологической терапией,
В некоторых отделениях скрининг делирия воспринимается как слишком сложный или слишком трудоемкий, хотя оценка с помощью CAM-ICU или ICDSC занимает от 2 до 5 минут. Некоторые клиницисты считают CAM-ICU ненадежным или ненужным, часто решая использовать клиническое наблюдение вместо инструментов для мониторинга возбуждения или оценки способности выполнять команды. Особенно это касается заведений нейрокритической помощи, где существует мнение, что CAM-ICU и ICDSC непригодны. Это в отличие от выводов Mitasova et al., показавших, что CAM-ICU имеет чувствительность 76% и специфичность 98% у пациентов, перенесших инсульт. Кроме того, Frenette и обнаружили, что и CAM-ICU, и ICDSC обладали хорошей чувствительностью и специфичностью при оценке делирия у пациентов, перенесших черепно-мозговую травму. Несмотря на эти выводы, оценка нейрокритически больных пациентов является сложной, особенно у пациентов с сильной депрессией, тяжелой кататонией и рецептивной афазией. Поэтому необходимы дополнительные исследования, чтобы найти подходящие инструменты для диагностики и предотвращения делирия в этой популяции.Другие элементы, которые, как сообщалось, являются препятствиями для оценки делирия, включают отсутствие знаний о нем или обучение использованию оценки, представление о том, что это невозможно предотвратить, или что оценка бесполезна, поскольку для нее нет лечения; отсутствие уверенности в исполнении CAM-ICU; убеждение, что тест неудобен для пациента; низкая осведомленность с рекомендациями, отсутствие мотивации их соблюдать и представление о том, что соблюдение рекомендаций по скринингу делирия не повлияет положительно на уход за пациентом.
Практические соображения по делирию
На индивидуальном уровне, для клинициста у постели пациента лечение делирия может быть сложным. Врач должен понимать делирий как форму острой органной недостаточности, в данном случае как форму острой мозговой недостаточности. Следует знать и искать различные проявления делирия, от гипоактивного до гиперактивного заболевания. Кроме того, как и в других органах необходимо искать причину. В отделении интенсивной терапии или в медицинских/хирургических палатах при обследовании пациента следует оценивать острые делириогенные инсульты вследствие заболевания или лечения. Следует искать заболевания, такие как сепсис или сердечная недостаточность, как потенциальная этиология, а также последствия острых и хронических заболеваний, такие как нарушение обмена веществ. Клиницист также должен искать потенциально вредные препараты, такие как бензодиазепины или антигистаминные препараты, которые могут способствовать этому. Помимо оценки новых или обострения хронических процессов и отмены вредных препаратов, оценка окружения пациента имеет первостепенное значение для решения проблемы делирия.
Делирий является разрушительным состоянием у тяжелобольных пациентов с различными последствиями, от когнитивных нарушений до психологического дистресса и смертности в кратковременной и долгосрочной перспективе. Исследования указывают на то, что у большинства пациентов, получающих регулярные вмешательства в интенсивной терапии, такие как искусственная вентиляция легких, заболевание развивается на определенном этапе госпитализации. Последствия делирия выходят за пределы отделения интенсивной терапии и оказывают влияние на пациентов в течение месяцев или лет после критического заболевания.