Осторожно! Дефицит магния – Medical guidelines and news
Гепатит, Гепатит С, В, Ф, вич, спид, новости, медичина, корона, короновирус
3297
post-template-default,single,single-post,postid-3297,single-format-standard,bridge-core-2.6.8,qode-page-transition-enabled,ajax_fade,page_not_loaded,,side_menu_slide_from_right,transparent_content,qode-theme-ver-25.3,qode-theme-bridge,wpb-js-composer js-comp-ver-6.6.0,vc_responsive,elementor-default,elementor-kit-11813,aa-prefix-advads-,aa-disabled-bots
 

Осторожно! Дефицит магния

Осторожно! Дефицит магния

Осторожно! Дефицит магния

В организме человека количество магния составляет примерно 20-28 г – большей частью внутри самих клеток, где он наряду с калием является вторым по значимости минеральным веществом. Только 1% магния содержится в крови. Он является макроэлементом, природным антагонистом кальция и регулятором сосудистого тонуса, артериального давления и периферического кровообращения

Автор: Ухолкина Г.Бы.

Слово «магний» происходит от названия греческого города Magnesia, рядом с которым были найдены большие залежи карбоната магния. Среди всех катионов магний занимает 4–е место по содержанию в организме человека после К+, Na+, Ca2+ и 2–е место после К+ по содержанию в клетке. До 53% магния концентрируется в костной ткани, дентине и эмали зубов и около 20% – в тканях с наиболее высокой метаболической активностью (мозг, сердце, мышцы, почки, печень).

В организме человека количество магния составляет примерно 20-28 г – большей частью внутри самих клеток, где он наряду с калием является вторым по значимости минеральным веществом. Лишь только 1% магния содержится в крови. Он является макроэлементом, природным антагонистом кальция и регулятором сосудистого тонуса, артериального давления и периферического кровообращения.

Магний активирует АТФазу, важнейший фермент для функционирования клеточной мембраны и источник энергии для Na–К насоса. Внутриклеточный дефицит магния может вызвать увеличение содержания в клетке натрия и кальция и снижение содержания калия [1]. Несмотря на важную роль магния, его уровень определяют достаточно редко, хотя в одном исследовании гипомагниемия выявлена у 42% госпитализированных пациентов, гипермагниемия – у 6% [2].

При этом уровень магния, как и калия, в сыворотке крови часто остается нормальным, несмотря на снижение его содержания в организме. В целом ни сывороточный уровень, ни определение внутриклеточного содержания магния не дает верного представления о его физиологической активности, в отличие от определения свободного магния, что возможно методом магнитно–резонансной томографии [3]. Однако в клинической практике доступным является только определение сывороточного уровня магния. Несмотря на то, что почти весь магний находится в организме внутриклеточно, низкий уровень его содержания в сыворотке коррелирует с общим дефицитом магния [4].

Проведенные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что уровень магния в сыворотке обратно связан с факторами риска сердечно–сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет 2–го типа, метаболический синдром, а также с наличием ишемической болезни сердца [5].

Другие данные, полученные в ходе экологических, клинических исследований, аутопсий, свидетельствуют о том, что повышение содержания уровня магния потенциально защищает от сердечно–сосудистых заболеваний [6].

Физиологическая роль магнияв организме

Магний влияет на регуляцию биохимических процессов в организме через магнийсодержащие ферменты и свободные ионы магния (являясь кофактором многих ферментативных реакций (гидролиз и перенос фосфатной группы, функционирование Na+–K+–АТФ насоса, Са2+–АТФ насоса, протонного насоса, участвует в обмене электролитов, гидролизе АТФ, уменьшает разобщение окисления и фосфорилирования, регулирует гликолиз и окисление жирных кислот; участвует в биосинтезе белка, передаче генетической информации, синтезе циклического АМФ и синтезе оксида азота в эндотелии сосудов).

Кроме того, магний участвует в поддержании электрического равновесия клетки (в том числе в процессе деполяризации, при недостатке магния клетка становится сверхвозбудимой).

Магний оказывает тормозящее воздействие на проведение нервного импульса, входит в состав многочисленных ферментов нервной и глиальных тканей, участвует в процессах синтеза и деградации нейромедиаторов (норадреналин, ацетилхолин), а также в регуляции нервно–мышечной активности проводящих тканей организма (сердечная мышца, скелетная мускулатура, гладкие мышцы внутренних органов), поскольку препятствует поступлению ионов кальция через пресинаптическую мембрану, что обусловливает наличие у него миотропного, спазмолитического и дезагрегационного эффектов.

Этот элемент является компонентом антиоксидантной системы, важным компонентом иммунной системы. Он тормозит преждевременную инволюцию тимуса, регулирует фагоцитарную активность макрофагов, взаимодействие T– и B–лимфоцитов.

Находясь рядом с кальцием в группе периодической системы, магний при этом является антагонистом кальция: эти два элемента легко вытесняют друг друга из соединений. Дефицит магния в диете, богатой кальцием, обусловливает задержку кальция во всех тканях, что ведет к их обызвествлению [7]

Магний поступает в организм с пищей (в частности с поваренной солью) и водой. Норма поступления обычно составляет 200-400 мг в течение суток. Особенно богата магнием растительная пища: бобовые и злаки, шпинат, салаты, орехи. Однако содержание магния в них может существенно варьировать в зависимости от почвы произрастания. Также важным источником служит вода, причем чем она жестче, тем выше в ней содержание магния. В регионах с мягкой водой высокая частота встречаемости гипомагниемии. Часть ионизированного магния отщепляется от магнезиальных солей пищи еще в желудке и всасывается в кровь. Основная часть труднорастворимых солей магния переходит в кишечник и всасывается только после их соединения с жирными кислотами. В желудочно–кишечном тракте абсорбируется до 40-45% поступившего магния. В крови человека около 50% магния находится в связанном состоянии, а остальная часть – в ионизированном. Концентрация магния в крови у человека составляет 2,3–4,0 мг. Комплексные соединения магния поступают в печень, где используются для синтеза биологически активных соединений.

Главное «депо» магния находится в костях и мышцах. Выводится магний из организма в основном с мочой (50-120 мг) и с потом (5-15 мг). Усвояемость магния возрастает при его дефиците в организме. Для усвоения требуется поступление в организм в достаточном количестве кофакторов: молочной, аспарагиновой, оротовой кислот и витамина В6. . B1, B6, C, D, E, кальций, фосфор (поступающие в оптимальных количествах), белок, эстрогены способствуют повышению уровня магния в организме [7]. Выводится магний преимущественно почками, также с потоотделением.

Причинами дефицита магния могут быть:

  • недостаточное поступление (регионы с «мягкой» водой»);
  • нарушение всасывания в кишечнике (дисбактериоз, хронический дуоденит);
  • нарушения регуляции обмена магния;
  • снижение усвоения под действием избытка фосфатов, кальция и липидов;
  • длительное применение антибиотиков (гентамицин), мочегонных, противоопухолевых и других фармакологических препаратов;
  • парентеральное питание;
  • повышенная потребность в магнии (при беременности, в период роста и выздоровления, при хроническом алкоголизме, чрезмерной потливости);
  • нарушение синтеза инсулина;
  • интоксикация алюминием, бериллием, свинцом, никелем, кадмием, кобальтом и марганцем.

Дефицит магния является самым распространенным видом минеральной недостаточности у населения во многих странах, в частности в США.

Основные проявления дефицита магния:

  • утомляемость, раздражительность;
  • инсомнические расстройства, головокружение;
  • потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, запоры;
  • кардиалгии, сердцебиение, колебания артериального давления (АД), удлинение интервала QT;
  • аритмии, ангиоспазмы, мышечная слабость, судороги мышц;
  • иммунодефициты (возможно, повышенный риск опухолевых заболеваний);
  • бронхоспазм и ларингоспазм;
  • парестезии, спазмы гладких мышц.

Дефицит магния, повышая сократимость матки, может провоцировать преждевременные роды.

В настоящее время существует несколько препаратов, содержащих магний для заместительной терапии: Магнерот, панангин, Магне В6, цитрат магния. Привлекает внимание современное комплексное средство Магний Судороги Медивит, в состав которого кроме магния входят калий, . В6 и Е.

Первые препараты магния в своем составе имели неорганические соли, из которых магния усваивалось не более 5%, кроме того, нередко вызывали диарею, так как магний стимулирует перистальтику кишечника.

Современные препараты магния значительно лучше усваиваются и не вызывают побочных эффектов со стороны желудочно–кишечного тракта.

Препараты магния используются сочетания с витамином В6 (что повышает усвояемость) и с калием.

Магниевая соль оротовой кислоты слабо растворима в воде, поэтому практически не обладает послабляющим эффектом, хорошо всасывается.

Поливитаминные комплексы с минералами – неудачный источник магния, так как содержащийся в них кальций препятствует всасыванию магния.

Повышенное содержание магния в организме

Основные причины избытка магния: избыточное поступление; нарушение регуляции обмена магния. Увеличение концентрации магния отмечается при гиперфункции околощитовидных желез, щитовидной железы, нефрокальцинозе, артрите, псориазе, дислексии (расстройство с нарушением понимания читаемого текста у детей). Магнезиальная соль при введении внутрь, даже в больших дозах, не вызывает отравления, а действует лишь как слабительное. В то же время при парентеральном введении сульфата магния могут наблюдаться симптомы интоксикации в виде общего угнетения, вялости и сонливости. При значительной передозировке соединений магния возможен риск отравления (например, антацидами). Наркоз наступает при концентрациях магния в крови равных 15-18 мг%.

 

Литература

1. Rardon DP, Fisch C: Electrolytes and the Heart. In The Heart, 7th edition (Ed. Hurst JW). McGraw–Hill Book Co., New York (1990), 1567

  1. Whang R, Ryder KW: Frequency of hypomagnesemia and hypermagnesemia: Requested или routine. J Am Med Assoc 263, 3063-3064 (1990)

3 White RE, Мчаться HC: Magnesium ions in cardiac function: Regulator of ion channels and second messengers. Biochem Pharmacol 38, 859-867 (1989)

  1. Elin RJ: Magnesium metabolism in health and disease. In Disease–a–Month. (Ed. Bone RC). Year Book Medical Publishers, Inc. (1988).
  2. Ma J, Фолсом AR, Melnick SL, et al. Associations of serum and dietary magnesium with исследований cardiovascular disease, hypertension, diabetes, insulin, and carotid arterial wall thickness: the ARIC study. Atherosclerosis Risk in Communities Study. J Clin Epidemiol. 1995; 48: 927-940.
  3. Chakraborti S, Chakraborti T, Mandal M, et al. Protective role of magnesium in исследований cardiovascular diseases: a review. Mol Cell Biochem. 2002; 238: 163-179. Eisenberg MJ. Magnesium deficiency and sudden death. Am Heart J. 1992; 124: 544-549.
  4. Городецкий В. В. Препараты магния в медицинской практике. Малая энциклопедия магния / У. В. Городецкий, А. Бы. Талибов. М.: Медпрактика, 2003. 44 сек.
  5. Eisenberg MJ. Magnesium deficiency and sudden death. Am Heart J. 1992; 124: 544-549.
  6. Woods K, Fletcher S, Roffe C, et al. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: results of the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT–2). Lancet. 1992; 339: 1553-1558.
  7. James M. Peacock, PhD; Tetsuya Ohira, Serum Magnesium and Risk of Sudden Cardiac Death in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study American Heart Journal. 2010; 160(3): 464-470.
  8. Peacock JM, Фолсом AR, Arnett DK, et al. Relationship of serum and dietary magnesium to incident hypertension: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Ann Epidemiol. 1999; 9: 159-165.
  9. Liao F, Фолсом AR, Brancati FL. Is low magnesium concentration a risk factor for coronary heart isease? The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am Heart J. 1998; 136: 480-490.
  1. Shechter M. Does magnesium have a role in the treatment of patients with coronary artery disease? Am J Cardiovasc Drugs. 2003; 3 (4): 231-239.
  2. Ma B., Lawson A. B., Liese A. D. et al. Dairy, magnesium and calcium intake in relation to insulin sensitivity: approaches to modeling a dose–dependent association. Am. J. Epidemiol. 2006. Sep 1; 164 (5): 449-458.
  3. Kao WH, Фолсом AR, Nieto FJ, et al. Serum and dietary magnesium and the risk for type 2 diabetes mellitus: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Arch Intern Med. 1999; 159: 2151-2159.
  4. Peacock JM, Фолсом AR, Arnett DK, et al. Relationship of serum and dietary magnesium to incident hypertension: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Ann Epidemiol. 1999; 9: 159-165.
  5. Jee SH, Miller ER, Guallar E, et al. The effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta–analysis of randomized clinical trials. Am J Hypertens. 2002; 15: 691-696.
  6. Geleijnse J. M, Witteman J. C, Bak A. A, den Breeijen J. H, Grobbee D. E. Reduction in blood pressure with a low sodium, high potassium, high magnesium salt in older subjects with mild to moderate hypertension. BMJ. 1994. Aug. 13; 309 (6952): 436-440.
  7. Geleijnse J. M, Witteman J. C, Bak A. A, den Breeijen J. H, Grobbee D. E. Reduction in blood pressure with a low sodium, high potassium, high magnesium salt in older subjects with mild to moderate hypertension. BMJ. 1994. Aug. 13; 309 (6952): 436-440.
  8. Ekmekci O. B, Donma O, Tunckale A. Angiotensin–converting enzyme and metals in untreated essential hypertension. Biol. Trace Elem. Res. 2003. Dec; 95 (3): 203-210.
  9. Shechter M., Sharir M., Labrador M. J. et al. Oral magnesium therapy improves endothelial function in patients with coronary artery disease. Circulation, Nov. 2000; 102: 2353-2358.
  10. Teo K. K., Yusuf S., Collins R. et al. Effects of intravenous magnesium in suspected acute myocardial infarction. Overview of randomised trials // Brit. Med. J. 1991. Vol. 303. P. 1499-1503.
  11. Iezhitsa I. N. Potassium and magnesium depletions in congestive heart failure–pathophysiology, consequences and replenishment. Clin Calcium. 2005. Nov; 15 (11): 123-33.
  12. Zehender M., Meinertz T., Just H. Magnesium deficiency and magnesium substitution. Effect on ventricular cardiac arrhythmias of various etiology. Herz. 1997 Jun; 22 Suppl 1: 56-62.
  13. Шилов А. М. и соавт. Применение препаратов магния для профилактики нарушений ритма сердца у больных острым инфарктом миокарда // Рос. кардиол. журн 2002. № 1. С. 16-19.
  14. Hoshino K., Ogawa K., Hishitani T. et al. Successful uses of magnesium sulfate for torsades de pointes in children with long QT syndrome. Педиатр. Int. 2006. Apr; 48 (2): 112-117.
  15. Sueta C. A., Clarke S. W., Dunlap S. H. Effect of acute magnesium administration on the frequency of ventricular arrhythmia in patients with heart failure. Circulation, Feb. 1994; 89: 660-666.
  16. Durlach J. Primary mitral valve prolapse: a clinical form of primary magnesium deficit / Durlach J. // Magnes. Res. 1994; 7: 339-340.
  17. Ueshima K. Magnesium and ischemic heart disease: a review of epidemiological, experimental, and clinical evidences. Magnes Res. 2005 Dec; 18 (4): 275-84.
  18. Лазебник Л. Б., Дроздова С. Л. Коррекция магниевого дефицита при сердечно–сосудистой патологии // Кардиология. 1997. № 5. С. 103-104.