31 Июл Дисциркуляторная энцефалопатия – Часть 1
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – одна из самых частых патологий, встречающейся в практике невролога. Представляет собой хроническое прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся диффузными и мелкоочаговыми изменениями. Данная проблема является не только медицинской (фактор риска развития острым нарушения мозгового кровообращения), но и социально значимой, так как вызванные ее расстройства приводят к ухудшению качества жизни, нарушению трудоспособности и инвалидизации.
Этиология
ДЭП не является самостоятельной патологией, в ее основе лежит ряд заболеваний провоцирующих нарушение циркуляции крови в сосудах головного мозга, и, как следствие, хроническую гипоксию, структурные изменения в веществе мозга. Выделяют две самые распространенные причины хронического нарушения – атеросклеротическая (60% всей патологии) и гипертоническая.
Основные факторы риска, способствующие развитию ДЭП:
- Атеросклероз (изменения в стенках сосудов мозга), холестеринемия;
- Артериальная гипертензия (чем выше степень, тем больше риск), гипертоническая болезнь;
- Заболевания сердца;
- Патология артерий позвоночника (пороки развития, остеохондроз, травмы шейного отдела);
- Ожирение;
- Злоупотребление алкоголем, курение;
- Черепно-мозговые травмы;
- Системные сосудистые заболевания;
- Ревматологические заболевания;
- Сахарный диабет (диабетическая макроангиопатия);
- Неблагоприятный психоэмоциональный фон (перенапряжения, стрессы);
- Генетическая предрасположенность;
- Гипокинезия (сниженная двигательная активность);
- Перинатальные поражения головного мозга.
Патогенез
Механизм развития ДЭП является многофакторным, имеет место сочетание патогенетических механизмов. Чаще всего к развитию данной патологии приводят повторяющиеся острые состояния. Можно выделить несколько сочетающихся вариантов поражения сосудов головного мозга.
Гипертоническая энцефалопатия. Длительное высокое артериальное давление провоцирует поражение сосудов и развитие микроангиопатии. Происходит снижение эластичности сосудов, разрушение их гладкомышечного слоя. Артерии становятся более тонкими и вытягиваются в длину. Это производит к их деформациям, а именно к возникновению аневризм и перегибов. Появление данных сосудистых нарушений в сочетании с гипертензивными кризами способствует нарушению проницаемости сосудистых стенок, что производит к плазмо — и геморрагиям, и как следствие, к частичному или полному стенозу сосудов.
Возможен иной характер поражения – изолированная гибель мышечного каркаса сосудов без геморрагий. В результате такого некроза истончаются стенки артерий, появляются перегибы и стенозы, значительно нарушающие микроциркуляцию сосудов мозга.
В результате гипертонической энцефалопатии на месте возникших кровоизлияний формируются рубцы, в дальнейшем образующие лакуны. Стойкая и длительная артериальная гипертензия провоцирует возникновение лакунарных инфарктов.
Атеросклеротическая энцефалопатия. Патогенетический механизм данного нарушения заключается в сужении просвета артерий вследствие возникших холестериновых бляшек. Это производит к снижению поступления кислорода в течение и атрофии клеток головного мозга. Этот вид энцефалопатии характеризуется комбинацией неполного некроза с инфарктами разной степени (поверхностными и глубокими).